• Ramirez LM, DDS, MSD, Sandoval GP, MD, MSD, Ballesteros LE, MD, MSD.

INTRODUCCION
Es imperativo comenzar entendiendo que en menos del 50 % de los pacientes con otalgia es posible diagnosticar una patología franca del oído, Síntomas otológicos tan variados como tinitus, vértigo, sensación de perdida auditiva, dolor otalgico, preauricular y/o retroauricular y sensación de poping en los oídos,³ están muy asociados con desordenes funcionales e inflamatorios de la articulación temporomandibular (ATM)⁴ y los músculos involucrados directa e indirectamente en la masticación.⁵

Los DTM son una subclasificacion de los desordenes músculo esqueléticos e incluyen una amplia serie de condiciones craneofaciales, con etiología multifactorial. Estos enmascaran una gran variedad de signos y síntomas subjetivos aislados o combinados referidos de la ATM, la musculatura masticatoria, la musculatura cervical y estructuras asociadas tanto en adultos como en niños,.^6,7,8,9,10 La prevalencia de los DTM es tres veces mayor en mujeres que en hombres. ^11,12,13 El bruxismo juega un rol significativo en los DTM y en los síntomas referidos craneofaciales. El intimo nexo entre la actividad masticatoria disfuncional como el bruxismo, los DTM y el estrés psicológico (ansiedad), abren la relación causa-efecto entre ellos y los desordenes craneofaciales.

Okeson⁴ considera el bruxismo como un microtrauma producto del apretamiento y rechinamiento disfuncional de los dientes de manera subconsciente que puede exceder la tolerancia fisiológica y estructural de los músculos, los dientes y la articulación. Kato y Col¹⁴ sostienen que el bruxismo es una manifestación motora intensa, espontánea y rítmica secundaria a una secuencia de cambios fisiológicos expresados en el aumento de la frecuencia cardiaca, la actividad motora, de la corteza y de la actividad respiratoria que preceden el desgaste dental. El bruxismo es un factor perpetuante y al mismo tiempo precipitante de los DTM por el microtrauma sostenido y la disfunción que desencadena.^15,16

Los DTM producen signos y síntomas que se manifiestan en áreas de la cabeza, cuello, y oído.¹⁷ Estos también se asocian con dolor en hombros y espalda^18,19 que pueden generar sintomatología referida craneofacial al involucrar la musculatura cervical anterior, lateral y suboccipital en máxima oclusión. ^{20,21,22,23 24,25} Mense²⁶ sostiene que el dolor muscular no solo se percibe en el sitio de lesión sino que usualmente presenta un patrón doloroso referido. Los DTM se pueden presentar como síntomas oticos, mialgia, artralgia en ATM, dolor facial, dolor cráneo-sinusal y cefalalgia.

Monson y Wright en 1920 relacionaron la posición de la mandíbula y la ATM con la hipoacusia en población adulta e infantil. Goodfriend en 1933 relaciono los síntomas otológicos con la ATM.²⁷ Costen en 1934 asocio la sintomatología auricular y cráneo-sinusal con los desordenes articulares (Síndrome de Costen), fue el primero en describir síntomas oticos en pacientes edentulos parciales o totales y la contracción muscular refleja de músculos inervados por el trigémino (V3) como resultado de la irritación por compresión de las ramas sensoriales del nervio auriculotemporal -generando dolor heterotopico proyectado-.²⁹

Los desordenes funcionales e inflamatorios de la ATM en sus estados agudos son reconocidos por el paciente como "dolor de oído", lo cual puede ser explicado por la cercanía de ambas estructuras y la inervación vecina y compartida de V3. ^30,31,32 Okeson⁴ afirma que el 70% de las artralgias de la ATM son reportadas por los pacientes como otalgias. La mayoría de las personas no son conscientes de la relación entre síntomas como cefalea y otalgia y la relación con los DTM de su sistema masticatorio.


CONEXIONES EMBRIOLOGIAS
Enfocándose en la articulación y la musculatura masticatoria como origen de los DTM y sus efectos oticos es innegable que ontogenicamente la vecindad de la ATM y el oído las compromete.

En el humano el desarrollo de la ATM y de estructuras como la faringe, trompa de Eustaquio y cavidad timpánica es compleja y todavía materia de controversia. El primer arco branquial en el que se encuentra el cartílago de Meckel forma la mandíbula y el maxilar; así del primero y segundo arco se forma la cadena de huesecillos auditivos (cadena oscicular). Puede entonces afirmarse sin temor a dudas que embriológicamente el oído medio (en su gran mayoría) hace parte del órgano masticatorio, aunque su función en última instancia sea la transmisión mecánica de la energía sonora. El martillo posee un doble origen: el proceso anterior se origina de células mesenquimales (os goniale) por osificación intramembranosa y el resto del Cartílago de Meckel por osificación endocondral.³³ De esta el maléolo o martillo se encuentra estrechamente relacionado con el blastema condilar (primero en aparecer) y el blastema temporal (primero en calcificarse) por medio de conexiones fibrosas que pasan a través de la fisura petrotimpanica y que Rees en 1954 denomino el ligamento discomaleolar.³⁴ Estas conexiones fibrosas del músculo ptrigoideo externo en el cartílago de Meckel forman el disco interarticular por estimulación mecánica de este músculo, sin embargo esto sigue siendo un tópico controvertido.³⁵

La conexión neurológica, vascular y ligamental entre ATM y oído medio persiste a través del desarrollo de la articulación por continuidad en el cartílago de Meckel a través de la fisura petrotimpanica que en el adulto presenta un cierre incompleto. Los músculos pterigoideo interno y tensor del tímpano se desarrollan a partir del blastema temporal. Estos, junto con el músculo tensor del velo del paladar son inervados por V3 a través del ganglio otico, el cual de igual forma inerva los músculos de la masticación que se originan del mesodermo del primer arco branquial.³⁶ Existe una conexión filogenética evidente en lo que respecta a la innervación, irrigación y formación de las estructuras articulares, faringeas y auriculares incluida la trompa de Eustaquio ^{37,38,39,40,41,42}

PREVALENCIA Y EVIDENCIA
Pacientes con síntomas oticos presentan con mayor frecuencia músculos dolorosos a la palpación que aquellos sin estos síntomas. La causa de otalgia en individuos con DTM sin una condición patológica en oídos y nasofaringe es explicada como dolor heterotopico referido de los músculos de la masticación, ATM o estructuras asociadas.⁴³

La conexión que existe entre los síntomas oticos y la disfunción muscular y articular en cabeza y cuello ha sido ampliamente estudiada.⁴⁴ Aun no es claro si los DTM contribuyen al desarrollo de tinitus o son el mismo fenómeno. Lockwood y Col.⁴⁶ encuentran como más del 75% de los pacientes pueden voluntariamente variar la intensidad del tinitus con movimientos musculares orofaciales. Vergara⁴⁷ también encuentra una relación sólida entre los movimientos musculares faciales y los masticatorios en la variación de la calidad del tinitus. Morgan⁴⁸ afirma que los DTM pueden ser una de las causas primarias del tinitus, además encontró el 75% de los músculos palpados con puntos gatillos en pacientes con sintomatología otica. Rubinstein⁴⁹ afirma que el tinitus no es una enfermedad por si misma sino un síntoma en el espectro otológico, igualmente que los pacientes con tinitus crónico responden menos al tratamiento que con tinitus agudo. Vernon y Col.⁵⁰ aseveran que entre mayor la cantidad de sonidos diferentes en el tinitus, mayor la complejidad de este y del DTM. Chole y Col en 1992 demostraron ampliamente que el tinitus y el vértigo están asociados con DTM de una manera significativamente alta.⁵¹ Lam y Col⁵² afirman que la prevalencia de otalgia referida y los demás síntomas oticos de causa no otológicas en pacientes con DTM varia de 3.5% a 42% y que la prevalencia de tinitus en pacientes con DTM parece ser mayor que la encontrada en la población general. La frecuencia de tinitus en pacientes con DTM varía de 33% a 76%.⁵³ La prevalencia de mareos en pacientes con DTM es del orden de 40% a 70% y el vértigo de 5% a 40%.⁵⁴ Hazell⁵⁵ reporto que el 39% de los pacientes con tinitus presentaban cefaleas tensionales frecuentes con fatiga y resentimiento muscular facial y de la masticación. Bjorne y Col.^56,57 afirman que el daño en la audición y la perdida auditiva han sido frecuentemente asociados con tinitus y que los síntomas de tensión como la cefalea, la tensión muscular pericraneal y cervical, como los desordenes de sueño están fuertemente relacionados con este que pueden producir tensión muscular suboccipital y la experiencia del vértigo.

El examen otorrinolaringologico y odontológico son vitales para establecer el diagnostico diferencial de los síntomas craneofaciales por DTM. Estos deben incorporar dentro del examen de cabeza y cuello la exploración muscular tanto intra como extraoral⁵⁹, la palpación articular y el examen físico y visual de las estructuras asociadas. Diferentes odontólogos y otorrinolaringólogos durante casi un siglo han evidenciado la conexión entre los DTM y los síntomas oticos y craneofaciales secundarios. (Tabla 1)

Tabla 1. Prevalencia de síntomas oticos y DTM en diferentes poblaciones

SÍNTOMAS OTICOS Y DTM: RACIONALIZACION

Espasmo muscular reflejo:
Myrhaug⁶¹ en 1964 sugirió que la disfunción neuromuscular de los músculos masticatorios puede iniciar alteraciones en el sistema auditivo. Los DTM producen tensión y contracción de los músculos masticatorios y contracción refleja en los músculos tensores del velo palatino y del tímpano, generando sintomatología otica. Bernstein y Col.¹⁸ reportaron que podía existir una asociación neurológica entre los músculos masticatorios, los suprahioideos, los músculos del oído medio y los músculos tubaricos basados en la inervación común de V3 en estos.^{60,61,62,63,64,65} Myrhaug afirma que en el tinitus subjetivo hay contracción refleja del músculo tensor del tímpano y que en el tinitus objetivo en donde hay una apertura y cierre rítmicos del área faringea de la trompa de Eustaquio (mioclonus palatino), la contracción muscular refleja esta presente en el tensor del tímpano y el tensor del velo palatino.⁶⁶ Zipfel y Col.⁶⁷ explican que las causas mecánicas más comunes del tinitus objetivo son el mioclonus palatino y el mioclonus del oído medio (movimiento rítmico de la membrana timpánica, secundaria a la contracción repetitiva de los músculos tenor del tímpano y estapedial). El tinitus objetivo es mucho menos común que el tinitus subjetivo.

Shapiro y Truex²⁹ sugirieron un posible espasmo tónico por contracción refleja del tensor del tímpano y del músculo estapedial al ser irritados periféricamente el V y VII par (facial) respectivamente, que puede originar una perdida o una disminución de la habilidad auditiva en los tonos bajos. Cabe mencionar que la contracción refleja del músculo estapedial y el tensor del tímpano se produce con sonidos fuertes e inmediatamente antes de hablar.⁶⁸ Kamerer⁶⁹ afirma que el músculo estapedial también mejora la vocalización externa reduciendo el efecto enmascarador del sonido autógeno. Afirma igualmente que el músculo tensor del tímpano responde a estímulos externos activados por la vocalización, la masticación, la deglución y el movimiento de los músculos faciales.⁷⁰

Travell y Simons⁷¹ explican el tinitus unilateral en la presencia de puntos gatillo en el músculo masetero profundo y en el músculo pterigoideo externo ipsilateral como DTM. Afirman que esta sintomatología es un fenómeno sensitivo referido o un espasmo muscular reflejo de los músculos tensores del tímpano y estapedial en el oído medio.

Ogutcen-Toller y Juniper⁷² notaron que las estructuras que conducen el sonido en el oído medio pueden ser afectadas por la contracción refleja del tensor del tímpano por DTM. Aunque ellos sugieren al espasmo reflejo como causa de síntomas oticos, realizan la evaluación audiologica en pacientes con DTM y síntomas oticos sin encontrar una franca disfunción del oído medio y la trompa de Eustaquio, sugiriendo mas una disminución auditiva de tipo subjetiva. Schames y Col,³⁶ Myrhaug,⁶¹ afirman que la disfunción del tensor del tímpano y el tensor del velo del paladar juegan un papel importante en la relación de los DTM y los síntomas oticos y los denominan músculos accesorios de la masticación. Vergara⁴⁷ expone la relación filogenética y neurológica de los músculos del oído medio explicando que el músculo tensor del tímpano es un músculo de la masticación y el músculo estapedial es un músculo facial, al estar inervados respectivamente por V3 y VII.

La función normal de la trompa de Eustaquio ecualiza la presión del oído medio comunicándolo a la nasofaringe durante los movimientos velofaringeos como la deglución, al bostezar, estornudar y la fase inspiratoria de la respiración a partir de la contracción del músculo tensor del velo palatino asistida por el músculo elevador del paladar.^73,74,75,76 La alteración de su función puede generar tinitus, vértigo, sensación de perdida auditiva de los tonos bajos, plenitud otica y otitis media con efusión especialmente en niños, secundaria a la contracción refleja del tensor del tímpano y tensor del velo palatino.⁷⁷ Marasa y Ham⁷⁸ al igual que Youniss⁸ sostienen que la disfunción de la trompa de Eustaquio juega un rol importante en la otitis media con efusión. Los niños al presentar trompas cortas, horizontales y amplios lúmenes, son más propensos a sufrir otitis media con efusión especialmente en infecciones del tracto respiratorio.⁷⁹

La interacción neuromuscular compleja entre los músculos de la masticación y el oído se denomino "Síndrome Otognatico" por Myrhaug⁷⁹ en 1964 y posteriormente "síndrome otomandibular" por Bernstein en 1969 y por Arlen en 1977.⁸⁰ Los pacientes con síndrome otomandibular presentan uno o más síntomas oticos, sin patología localizada en oído, nariz o garganta, pero con uno o más músculos de la masticación en estado de constante espasmo. Bjorne y Col.^56,57 encuentran una fuerte afinidad entre el Síndrome de Meniere, los DTM y los de la musculatura cervical, mostrando como el dolor muscular craneofacial y los desordenes musculares cervicales presentes en los DTM pueden producir sensación de perdida auditiva fluctuante, vértigo y tinitus, ratificando los hallazgos de Goodfriend, Ciancagliani y Rubinstein que hallaron una fuerte correlación entre la hipoacusia y los DTM asociados a vértigo y a tinitus.

Origen del músculo tensor del velo palatino
Rood y Doyle⁸¹ como resultado de disecciones cadavéricas en adultos y fetos, encuentran anatomía del músculo tensor del velo palatino compuesta por una porción medial o "dilatador de la trompa" -descrita por Gray⁸² en 1918- una porción externa compuesta por el músculo tensor del velo palatino y una intratimpanica compuesta por el músculo tensor del tímpano que entremezcla sus fibras con la zona externa del músculo tensor del velo palatino.^83,84 La zona lateral del músculo tensor del velo palatino se origina en la espina del esfenoides, fosa escafoidea, músculo tensor del tímpano y reborde óseo lateral del surco esfenoideo. La zona medial del tensor del velo palatino se origina en el tercio posterior y medio de la trompa de Eustaquio en su pared membranosa lateral. Estos músculos descienden y convergen al hamulus pterigoideo en un fuerte tendón que se curva alrededor de este proceso para insertarse de manera horizontal en el paladar blando como aponeurosis palatina.

Rood y Doyle afirman que los patrones de movimiento como el bostezo, reír, tragar y toser involucran músculos faringeos y laringeos que activan el músculo tensor del tímpano. Kamerer⁶⁹ en 1978 expreso su extrañeza ante la no creación de una teoría unificada para estos músculos que comparten una relación anatómica estrecha y que probo electromiograficamente cuando el tensor del tímpano y el tensor del velo palatino funcionaron simultáneamente durante la deglución generando la bomba de aire en el oído medio sugerida por Djupesland que asiste a la ventilación tubarica. Explico como el tensor del tímpano durante su contracción reciproca con el tensor del velo palatino genera una deflexión interna de la membrana timpánica que rompe el sello entre la membranas mucosas del istmo de la trompa de Eustaquio por el aire expulsado contribuyendo a la ventilación del oído medio.⁸⁵

Barsoumian, Kuehn y Col.⁸⁶ corroboran los hallazgos de Lupin en 1969 y posteriormente los de Rood y Doyle, encontrando en cadáveres adultos como las fibras de la zona mas externa del músculo tensor del velo palatino y las fibras del músculo tensor del tímpano se unen en el oído medio en una pequeña porción tendinosa, mostrando una conexión anatómica en el funcionamiento de estos músculos. Los músculos tensor del tímpano y tensor del velo palatino actúan simultáneamente de manera sinergista y pueden aumentar de manera temporal la presión intratimpanica. No es comprometedor afirmar entonces que el tensor del velo palatino tiene un origen óseo adicional en el manubrio del martillo. La disfunción del músculo tensor del velo palatino en DTM puede modificar la posición medial del martillo y la membrana timpánica de manera individual o combinada por el anclaje de músculo tensor del tímpano. Igualmente la disposición espacial de la cadena oscicular puede ser modificada por la tensión del músculo tensor del tímpano por su continuidad con el músculo tensor del velo palatino. Aquí es importante reconocer que la cadena oscicular esta frágilmente sostenida en el oído medio por la membrana timpánica, algunos ligamentos, sus articulaciones y los tendones de los músculos estapedial y tensor del tímpano. Sumado a lo anterior Schames y Col.³⁶ sugieren la contractura miofibrotica secundaria a adhesiones y puntos gatillo de los músculos tensor del velo palatino y tensor del tímpano por disfunción generada en DTM que complica la relación anatómica de estos y la sintomatología otica por reducción en la longitud de las fibras musculares.

Kierner y Col.⁸⁷ en 2002 nuevamente encuentran la conexión funcional entre el tensor del velo palatino y el músculo tensor del tímpano⁸⁸ a través de cortes histológicos en cinco cadáveres humanos. Afirman que la reconfirmación de este hallazgo representa un paso importante en el entendimiento de la unidad funcional entre estos dos músculos en el hombre.

Unión biomecánica ligamental:
Myrhaug⁶¹ afirma que la cadena oscicular y los músculos del oído medio, pertenecen embriológicamente al sistema masticatorio que posteriormente se transforman y sirven al sentido de la audición. Disecciones en cadáveres humanos realizadas por Pinto,⁸⁹ Komori⁹⁰ y posteriormente por otros investigadores en adultos y en fetos ^{91,92,93,94,95,96,97} establecieron un vinculo anatómico preciso entre la ATM, el ligamento esfenomandibular y el oído medio por los ligamentos disco-maleolar y el ligamento maleolar anterior que se unen al martillo separadamente en el proceso anterior o processus gracilis para conformar el ya descrito ligamento anterior del martillo.¹⁹⁸ El ligamento maleolar anterior es una continuación del esfenomandibular según Burch⁹⁹; estos según Komori y Col. y Ogutcen-Toller¹⁰⁰ se fijan en el martillo en la superficie ventral para luego salir formando con el ligamento disco-maleolar una "V" horizontal por la fisura petrotimpanica. Según Pinto el ligamento discomaleolar se encuentra mas externo y se inserta al borde posterosuperomedial del ligamento capsular y disco; según Komori y Col. se inserta solo a la zona retrodiscal posterosuperomedial y a la capsula articular. El ligamento maleolar anterior se encuentra más medial y se une al ligamento esfenomandibular acompañado por la Cuerda del Timpano (VII). El ligamento esfenomandibular se inserta en la lingula o espina de spix de la mandíbula y se origina en el martillo, parte de la espina del esfenoides y zona más medial de la fisura petrotimpanica.¹⁰¹ El ligamento maleolar anterior es un remanente en el desarrollo embriológico del cartílago de Meckel y el disco-maleolar del músculo pterigoideo externo. Pinto y posteriormente de manera mas detallada Komori muestran como por la fisura petrotimpanica emerge la Cuerda del Tímpano de la cavidad timpánica en el Iter Chordae Anterius pasando con estos dos ligamentos conjuntamente por el Canal de Huguier, que son separados por un reborde óseo de base triangular en su trayecto emergente del oído medio. El estiramiento de estos ligamentos por desorden funcional y/o desorden inflamatorio¹⁰² afecta las estructuras del oído medio en algunos pacientes. Según Eckerdal la libertad de movimiento de estos ligamentos depende de la conexión fibrosa de estos en las paredes de la fisura petrotimpanica, corroborando los hallazgos de Coleman en 1970.¹⁰³

Este vinculo ligamentario entre la ATM y el oído medio puede estar sometido ante un desorden funcional o inflamatorio de la articulación en su aspecto biomecánico ya que la disposición luxada o desplazada del disco y el edema producto de la inflamación, ^{104,105,106,107} pueden generar carga anterior o tensión adicional al ligamento disco-maleolar por la disposición del disco y el aumento de la presión intraarticular.¹⁰⁸ El ligamento maleolar anterior podría ser tensionado por elongación del ligamento esfenomandibular en movimientos extremos, siendo una posible explicación del aumento del tinitus en posición intermaxilar extrema. Libin¹⁰⁹ en 1987 sugirió que el ligamento esfenomandibular y la zona bilaminar retrodiscal podrían ser tensionados en la fisura petrotimpanica bajo el movimiento fisiológico normal de apertura bucal o como resultado del trauma craneal por las suturas del hueso temporal, movimiento que denomino "Mecanismo Cranial" y que puede tener profundas implicaciones en la libertad de movimiento de los ligamentos maleolar anterior y disco-maleolar durante la apertura bucal. Goodfriend en 1933 observo como en movimientos extremos mandibulares algunos pacientes podían cambiar la intensidad y calidad del tinitus. Burch¹¹⁰ investigo los ligamentos accesorios encontrando que el esfenomandibular se relajaba en máxima apertura y se tensionaba en sobremordida por perdida de dimensión vertical.

Loughner y Col.⁹² advierten que en cirugías de ATM en donde se realizan distracciones condilares de más de 10 mm se podría lesionar la cadena oscicular por tracción extrema de estos ligamentos sobre el proceso anterior del martillo e inclusive nervios adyacentes. También sugieren que en presencia de otitis media infecciosa se pueda involucrar la ATM y generar capsulitis, especialmente en lactantes en donde la conexión entre oído medio y la ATM es patente a través de una fisura petrotimpanica mas franca. Marasa y Ham⁷⁸ explican que la inflamación producida por un desorden inflamatorio o funcional de la ATM puede propagarse a través de la fisura petrotimpanica al oído medio y generar otitis media.

Espasmo vascular reflejo:
Merida-Velasco y Col.¹¹¹ demuestran las afirmaciones de Bleicker en 1938 encontrando en neonatos vasos venosos pequeños de la porción anterior del oído medio atravesando la fisura petrotimpanica y alcanzando el plexo venoso retrodiscal que drena a la vena retromandibular y que forma parte del plexo vascular articular. Demuestran de igual forma que en adultos las ramas mas mediales del grupo posterior de la arteria timpánica anterior irrigan la cavidad timpánica y el meato auditivo externo. Demuestran como las ramas mas mediales se encuentran en íntimo contacto con los ligamentos disco-maleolar y esfenomandibular entrando al oído medio a través de la fisura petrotimpanica y al oído externo a través de las ramas más externas en la fisura escamo-timpánica. Muestran la intima relación entre ATM y oído medio y que en presencia de una contracción vascular refleja secundaria por desorden funcional o inflamatorio articular podría explicar la sintomatología aural referida.

Costen (Compresión Neural, espasmo muscular reflejo y tonicidad muscular)
Entre algunas hipótesis Costen asocio la sintomatología aural con la compresión del nervio auriculotemporal (V3) en cargas anormales de la ATM en la porción posterior y medial de la cavidad glenoidea. Afirmo que su trayecto medial y posterior a la cabeza condilar podría proyectar síntomas oticos. La compresión mecánica cercana a la cuerda del tímpano (que emerge por la zona medial de la fisura petrotimpanica y se anastomosa al nervio lingual¹¹²) y los síntomas referidos a la lengua fue igualmente relacionada.

Sostuvo que los síntomas oticos resultaban de la compresión de la trompa de Eustaquio por la relajación del haz superior del pterigoideo externo y del pterigoideo interno cuando el condilo se desplaza posteriormente por perdida de dimensión vertical.^113,114 Ash y Pinto³² afirman que no se puede excluir de manera absoluta que una posición anatómica anormal de la mandíbula por dimensión vertical disminuida en pacientes dentados y en edentulos podría indirectamente ocluir la zona membranosa de la trompa de Eustaquio por compresión de la masa muscular y las estructuras asociadas en relajación o hipotensión muscular. Costen afirmo que la oclusión de la trompa de Eustaquio cambia la presión intratimpanica que a la vez podría generar vértigo. Kelly¹¹⁵ encontró una asociación causal relevante entre el vértigo, la nausea, vomito y sincope en 105 pacientes con perdida de dimensión vertical y la completa solución de la sintomatología en 89% de estos pacientes al aumentarla.

En relación a la posible compresión de las estructuras retrodiscales por movimiento posterior de los cóndilos, es preciso afirmar que este movimiento posterior es limitado por el ligamento temporomandibular en articulaciones sanas. Este es un ligamento fuerte sin fibras elásticas que se encarga de mantener el condilo, el disco y el hueso temporal firmemente opuestos, así como restringir la posición condilar mas posterior en la ATM. Este se encuentra compuesto por la porción oblicua y la horizontal. La horizontal no permite que el condilo se desplace posteriormente de cuerpo y es asistido parcialmente por la porción oblicua.⁴ En situaciones en las que el edentulismo total o parcial y el desgaste dental avanzado permitan el cierre anormal de la mandíbula, el movimiento condilar puede generar compresión mecánica del nervio auriculotemoporal (posteroinferior al condilo) en estados articulares anormales por elongación de estos ligamentos en dimensión vertical disminuida.

Sicher^116,117 en 1943 entre otros anatomistas cuestionan estas hipótesis afirmándolas erradas, aunque no niegan la posibilidad de considerarlas. Johansson¹⁰⁵ más de medio siglo después en 1990 realiza cortes histológicos y estudios imagenologicos que corroboran no solo la compresión del nervio auriculotemporal en articulaciones con el disco luxado, sino también la viable compresión del nervio maseterino, de las ramas de los nervios temporales profundos posteriores y la compresión posible del nervio lingual y dentario inferior o alveolar inferior en algunas articulaciones luxadas. En articulaciones con discos luxados, se comprime el paquete vasculo-nervioso retrodiscal en el que se encuentra el nervio auriculotemporal y que inerva profusamente la articulación e inerva la membrana timpánica, la zona anterosuperior del conducto auditivo externo, el trago y la parte externa del pabellón auricular situado por encima de el, entre otras estructuras. La zona retrodiscal ha sido intensamente estudiada ^{118,119,120,121} y se confirma de forma similar que el complejo sistema vascular y nervioso retrodiscal en presencia de carga mecánica por luxación discal genera cambios inflamatorios adaptativos.

Johansson¹⁰⁵ explico en su estudio que en la etiología del atrapamiento nervioso no solo es importante la movilidad anatómica y las deformidades del hueso sino también la inflamación de estructuras vasculares y musculares que pueden lesionar estas estructuras nerviosas ya que alteran y reducen el contorno normal y el tamaño de los pasajes anatómicos.

Hipertonicidad Muscular:
En relación a la contracción espástica muscular disfuncional Marasa⁷⁸ en 1988 y Youniss⁸ en 1993 sugieren que la hipertonicidad del músculo pterigoideo interno por DTM puede comprimir externamente el músculo tensor del velo del paladar, así este contacto no funcional entre los músculos interfiere anatómicamente con la función normal de la trompa de Eustaquio y genera síntomas oticos. La trompa de Eustaquio se mantiene normalmente cerrada por la presión colapsante de las masas externas compuestas de estructuras como el músculo pterigoideo interno de manera lateral, inferiormente por el músculo elevador del paladar e internamente por el paquete adiposo de Ostmann. La contracción del músculo tensor del velo palatino abre el lumen de la trompa mientras presiona lateralmente al músculo pterigoideo interno en condiciones normales.¹²² Si el músculo pterigoideo interno se encuentra hipertónico, interrumpe la contracción del músculo tensor del velo palatino dificultando la apertura de la trompa de Eustaquio.¹²³

Si los músculos de la masticación están hipertónicos por DTM, también es muy posible que lo este el tensor del velo palatino por la inervación motora común de V3. Al tener al músculo tensor del velo palatino espástico cesara la función normal de apertura y cierre de la trompa de Eustaquio por contracción-relajación de este músculo.

Paladar profundo:
Marasa y Ham⁷⁸ en 1988 proponen que las bóvedas palatinas profundas y estrechas en niños contribuyen a cambios anatómicos como la rotación interna de los huesos palatinos y maxilares que modifican la eficacia muscular periférica y su relación con la trompa de Eustaquio generando síntomas oticos y otitis media con efusión. A mayor separación entre los platos pterigoideos y el tubérculo faringeo por la rotación interna de los huesos palatinos y maxilares en paladares profundos, se incrementa la tensión en el músculo constrictor superior de la faringe en sus fibras de la zona superior que endurecen la concavidad faringea al elevarla con relación a la trompa de Eustaquio, aumentando la presión inferior y medial de esta que generara su obstrucción. Igualmente sugieren que en paladares profundos la contracción del tensor del velo palatino deberá ser mayor para mover la aponeurosis palatina como consecuencia de una mayor longitud axial de esta lo que disminuye la eficacia de este músculo para abrir la trompa de Eustaquio. La vía aérea nasofaringea obstruida por paladar profundo especialmente en niños con succión digital (factor causal y perpetuante en DTM) pueden obstruir la trompa de Eustaquio al tener adenoides y amígdalas voluminosas.

Ganglio Otico:
La lesión del nervio auriculotemporal no solo involucra las fibras preganglionares sensoriales de este nervio sino que involucra el componente secretomotor a la glándula parotida dado por fibras postganglionares parasimpáticas del glosofaríngeo (IX). También involucra el componente simpático postganglionar a vasos sanguíneos y glándulas sudoríparas de la piel inervadas por este. Las fibras simpáticas estimuladas en la ATM también contribuyen a la inflamación articular incrementando la actividad de estas fibras nerviosas postganglionares en DTM¹²⁴.

Ash y Pinto³² relacionan la sintomatología aural explicando que las fibras nerviosas parasimpaticas del ganglio otico que vienen del nervio glosofaringeo (plexo timpanico) a través del nervio petroso menor, alcanzan la ATM con el nervio auriculotemporal que al ser irritado pueden producir un espasmo vascular reflejo en el sistema laberíntico del oído interno, secundario a una estimulación anormal de estas fibras al plexo timpanico, asociado a un DTM,^125,126 Costen relacionaba desde 1934 la etiología neurálgica del glosofaríngeo en patologías articulares por la irritación de las conexiones sensoriales del IX par al ganglio otico.

Innervación auditiva trigeminal:
Vass y Col.¹²⁷ descubren en animales la innervación del trigémino en el control del sistema vascular de la coclea y en el laberinto vestibular. Esta inervación se encontró específicamente en la arteria modiolar y en el septum interescalar que brinda una vascularizacion rica a la estria vascularis en donde se produce la endolinfa que mantiene el balance iónico y de fluidos en el metabolismo de la coclea. Hallaron esta innervación también en la cresta ampular en el laberinto vestibular pero no en su neuroepitelio ni en los canales semicirculares. La proyección de las fibras oftálmicas del ganglio trigéminal o de Gasser a la coclea a través de las arterias basilar y cerebelar antero-inferior puede jugar un rol importante en el tono vascular de esta en respuestas vasodilatadoras rápidas del oído interno frente al estrés metabólico como el ruido intenso y que superan la reducción del tono simpático. Síntomas oticos producto de la patología del oído interno como sordera súbita, vértigo y tinitus pueden tener su origen causal en la reducción de la circulación sanguínea coclear por la presencia de una actividad anormal del ganglio trigeminal en pacientes con herpes zoster, migraña o por efecto de excitación central por dolor crónico o profundo. Los autores hallaron que la innervación sensorial trigeminal ocupa un rol importante en la regulación y balance del tono vascular en la coclea y en el canal del laberinto vestibular que puede ser responsable del complejo sintomático de algunas enfermedades cocleares relacionadas a su regulación vascular del oído interno. Afirman también que la cefalea en cluster, el tinitus, la perdida auditiva, el vértigo y el Síndrome de Meniere pueden tener relación similar en la explicación en esta innervación.

Por otro lado Shore y Col.¹²⁸ Hallaron como el núcleo coclear ventral y el olivar superior son inervados por fibras somáticas trigeminales que interfieren con la integración de las vías auditivas hacia la corteza en presencia de señales periféricas constantes por dolor. Levine¹²⁹ sugirió en forma similar la interferencia somática de los dos núcleos cocleares por señales periféricas de pares craneales y segmentos cervicales que interaccionan centralmente.

Patrón Inflamatorio Articular:
Myers¹⁰⁶ en 1988 sugiere que en articulaciones con discos luxados se genera inflamación crónica por daño vascular, que produce edema, extravasación vascular y fibrosis, que se extiende a áreas vecinas por patrones de menor resistencia asistida en la actividad de las masas musculares, especialmente áreas mediales y anteromediales a la ATM. Cuando el edema toma el área anteromedial que esta entre los músculos pterigoideo interno y externo, puede afectar por compresión inflamatoria el nervio alveolar, lingual, cuerda del tímpano y la arteria meníngea media.

Cuando el edema se desplaza al área medial, puede tomar dos patrones: uno va mas posterior rodeando el proceso estiloideo siguiendo los tejidos faciales distal y caudalmente a el área de la arteria carótida interna, la vena yugular y los nervios hipogloso y glosofaríngeo (región de la vaina carotidea). En este segundo patrón dirigido a la vaina corotidea se genera fibrosis y adhesiones, lo cual produce tensión en ésta con los movimientos de la mandíbula y del cuello. Esta tensión se transmite al foramen yugular y al saco endolinfatico que genera presión endolinfatica a las células ciliadas de la coclea que puede generar tinitus y vértigo.

El tercer patrón descrito pasa entre el origen del músculo elevador del paladar y el tensor del velo del paladar, formando un espacio con el ápice del istmo de la trompa de Eustaquio permitiendo que el edema y la fibrosis se dirijan hacia esta en su zona más vulnerable (istmo) por ser la mas estrecha, que puede ser presionada, cerrando la luz del istmo y generando síntomas oticos de plenitud y otitis media.

Myers demuestra la fragilidad de las extensiones extraoseas del oído medio en la trompa de Eustaquio y del oído interno en el saco endolinfatico. Sugiere que el Síndrome de Meniere (incremento de la presión endolinfatica) que involucra la pérdida auditiva transitoria o permanente, tinitus y vértigo tenga una explicación etiológica en esta teoría.

Contribución nerviosa central y periférica:
Miller y Wyrwa⁴³ exponen en la "teoría de la convergencia" estudiada por Sessle ^{130,131,132,134} que el dolor referido al oído, secundario a una patología orofacial¹³⁴ y estímulos dolorosos crónicos, altera el procesamiento fisiológico normal en el cerebro y sensibiliza el Sistema Nervioso Central (SNC) a partir de la sensibilización del Sistema Nervioso Periférico. La innervación sensorial del oído y zona periauricular esta dada por nervios craneales como el V, VII, IX, X, C2 y C3 que recogen los estímulos nociceptivos periféricos a las neuronas de segundo orden a través del subnucleo caudal del trigémino. Las neuronas del núcleo espinal del trigémino en el tronco encefálico, particularmente el subnucleo caudal y la zona de transición entre los subnucleos caudal e interpolar, recogen estas señales nociceptivas aferentes craneofaciales.¹³⁵ La sensibilización central también involucra motoneuronas espinales, el tálamo y la corteza somatosensorial que ejercen un efecto facilitador en el dolor referido. La "convergencia" de estos nervios aferentes hacia el núcleo espinal del trigémino y posteriormente al tálamo y la corteza pueden confundir al cerebro en la apreciación del origen del dolor crónico periférico por sensibilización de interneuronas aferentes no relacionadas.

Okeson⁴ sostiene que si el estimulo doloroso es constante da lugar a una acumulación de sustancia neurotransmisora en la sinapsis interneuronal, que lleva a la fuga de esta sustancia química hacia grupos cada vez mayores de interneuronas adyacentes consiguiendo también entrar bajo la acción de estos neurotransmisores, generando que en el cerebro se perciban estos impulsos como procedentes de una zona de dolor. Explica que la neurona original excitada aporta información de un origen real de dolor (dolor primario), pero la otra neurona solo muestra una excitación central, entonces el dolor que se percibe como procedente de esta neurona es un dolor heterotopico y en concreto un dolor referido.

Woolf y Col.¹³⁶ sostienen que la patogenia del dolor es en parte un reflejo de la capacidad de las neuronas del SNC para sufrir alteraciones dinámicas en las propiedades de respuesta y que las fibras nociceptivas pueden disparar esta plasticidad funcional. El dolor crónico trae como consecuencia una reducción en el umbral de las vías aferentes cutáneas y una expansión en la extensión de la recepción periférica. La estimulación periférica repetida de fibras aferentes primarias de pequeño calibre (receptoras del dolor) produce un aumento progresivo en la descarga del potencial del acción e igualmente un aumento prolongado en la excitabilidad de las neuronas de la medula y del tronco encefálico posterior al estimulo doloroso crónico y profundo. Coderre y Col.¹³⁷ afirman que es posible que el proceso de inhibición dolorosa¹³⁸ que sucede normalmente en el tronco encefálico, se altere por la recepción dolorosa periferia y el proceso de sensibilización central, generando expansión del dolor periférico percibido.

Bjorne y Col.^56,57 explican el vértigo y el tinitus sin un origen coclear y laberíntico. Exponen que estos pueden ser desencadenados en la disfunción muscular facial y cervical de los DTM que generan hipertonicidad y espasmo muscular, lo que irrita nervios y vasos sanguíneos por atrapamiento muscular. Cuando esta compresión se desarrolla en el cuello, distorsiona la recepción propioceptiva normal al núcleo vestibular en el reflejo muscular oculo-vestibular que controla la posición postural. La compresión muscular cervical puede generar tensión en la arteria vertebral que alimenta la arteria basilar y el oído interno que puede producir perdida fluctuante o permanente en la audición. Afirman que la tensión muscular constante esta asociada al tinitus y al vértigo por neuroplasticidad originada en la irritación y posterior sensibilización periférica que dispara el tinitus y el vértigo de manera central.¹³⁹

Lund y Col.¹⁴⁰ explican en el "Modelo de Adaptación Dolorosa" para el dolor crónico músculo-esquelético, que la adaptación muscular protectora para evita el dolor puede perpetuar la disfunción muscular por fatiga cíclica, generando mas dolor crónico que continuara sensibilizando los receptores periféricos, involucrándolos en la fisiopatología del efecto de excitación central. ^{141,142,143,144}

El tinitus puede resultar de la interacción entre las vías nerviosas somáticas y las auditivas dentro del SNC sin involucro de las estructuras auditivas periféricas - coclea o nervio auditivo-. Levine¹²⁹ explica que la reducción de las señales del nervio auditivo en pacientes sordos lleva a la desinhibición del núcleo coclear dorsal y un incremento de la actividad espontánea del sistema nervioso auditivo que se experimenta como tinitus y puede ser modulado por señales somáticas.¹⁴⁵

Estabilidad del oído medio e interno:
En esta teoría sugerida por Myrhaug⁶¹ en 1964 sostiene que del equilibrio de la cadena oscicular, los músculos tensores del tímpano y el músculo estapedial (antagonistas), depende el normal funcionamiento de las estructuras que conducen el sonido en el oído medio. Afirma que en los DTM la contracción sostenida refleja de estos músculos puede alterar la presión endolinfatica a través de los cambios transmitidos desde la ventana oval hacia las paredes del laberinto, que pueden desencadenar un inbalance de los impulsos vestibulares y una reacción sintomática similar al Síndrome de Meniere. También afirma que la Cuerda del Tímpano (VII) puede ser irritada mecánicamente en su trayecto entre el martillo y el yunque, al existir una contracción refleja del músculo tensor del tímpano y que puede modificar las posiciones entre ambas estructuras osciculares permitiendo la contusión sostenida o episódica de este nervio y su correspondiente expresión sensorial proyectada a la lengua como alteración de la sensación gustativa, sabor metálico y sensación de quemadura. Es importante mencionar que la cuerda del tímpano contiene fibras parasimpáticas preganglionares del ganglio geniculado y de naturaleza secretora para las glándulas submaxilar, sublingual y accesoria que al ser irritadas pueden explicar el variable flujo salival que se observa en pacientes con DTM.


DISCUSIÓN
Los DTM en sus estados agudos y crónicos pueden llegar a obstaculizar seriamente la vida social, el rendimiento laboral y la calidad de vida.

La relación causal del dolor heterotopico (síntomas oticos, cefaleas, dolor miofacial) relacionado al sistema estomatognatico en pacientes adultos y población infantil, presenta una prevalencia relevante. Aunque la relación causa-efecto tiene una asociación significativa en los DTM, deben seguir siendo estudiadas.

El manejo interdisciplinario es imperativo en el diagnostico diferencial de los DTM. La regla de oro para la detección de estos y sus síntomas relacionados es el examen clínico.

El dolor presente en los DTM es como un acertijo en donde los síntomas simbolizan las pistas, y la información epidemiológica actual y un buen examen clínico soportan la conexión en donde esta búsqueda se arma y toma forma.

Algunas veces se debe estar listo a renunciar a algunas teorías y procedimientos aceptados como paradigmas a lo largo de la práctica profesional. Solo con el flexible deseo de refrescar los conocimientos y adoptar un nuevo rumbo en beneficio de nuestros pacientes se aminora el irremediable desacierto de la práctica diaria.

Muchas de estas teorías no son posibles de probar con un instrumento de medición, sin embargo en la casuística clínica diaria se ven constantemente aplicadas. Los planteamientos de Costen en 1934 fueron duramente rebatidos no obstante la visión correcta de los DTM y su asociación causal con la sintomatología referida. Después de 68 años estas teorías parecen aun vigentes y aplicables en la explicación de los síntomas craneofaciales. Los investigadores que se apoyan en la exploración anatómica, fisiológica y en su practica clínica diaria le han dado forma a cada una de estas teorías que deben tenerse en cuenta como herramientas en el mejor entendimiento de la etiología y patogenia de estos desordenes.

Debe realizarse una revisión sistemática de la literatura en la que se pueda probar bajo un esquema de evidencia decisivo las fuertes asociaciones entre la sintomatología otica y la músculo-esquelética cráneo-cervico-facial.