• Tedaldi, Jorge., Odontólogo, diplomado en ortodoncia interceptiva. UGMA
  
  
• Calderón, Roselyn.. Odontólogo, diplomado en ortodoncia interceptiva. UGMA
  
  
• Mayora, Lesbia.. Odontólogo, diplomado en ortodoncia interceptiva. UGMA
  
  

• Quirós Oscar. Ortodoncista, Prof. Titular, Jefe de la Cátedra y coordinador del postgrado de Ortodoncia de la Universidad Central de Venezuela.
  
  

• Farias Margarita, Ortodoncista Jefe de la Cátedra de Ortodoncia de la Universidad Gran Mariscal de Ayacucho,
  
  

• Rondón Sandra. Ortodoncista, Prof colaborador Cátedra de Ortodoncia UCV, Cátedra de Ortodoncia, UGMA.
  
  

• Lerner Harry. Ortodoncista, Prof colaborador Cátedra de Ortodoncia UCV, Cátedra de Ortodoncia, UGMA, USM.

INTRODUCCION
No todas las maloclusiones son estrictamente dentarias. En numerosas ocasiones nos encontramos con alteraciones de forma, tamaño y posición de los maxilares, problemas éstos que pudieran requerir tratamientos dirigidos a producir modificaciones esqueléticas.

Mediante revisión bibliográfica, en el presente trabajo enumeramos diversos tratamientos de maloclusiones tomando como referencia el grado de maduración ósea basado en el análisis carpal, en vista de que ciertos cambios esqueléticos pueden lograrse durante determinadas fases de crecimiento del individuo, fases que pueden conocerse mediante el análisis de la radiografía de la mano.

Sabiendo que los términos Ortodoncia y Ortopedia no hacen referencia al tipo de aparatología a utilizar sino al tipo de cambio esperado mediante el tratamiento, y en virtud del amplio uso de aparatología ortopédica en pacientes esqueléticamente maduros, el presente trabajo pretende servir de ayuda a la hora de seleccionar el tratamiento adecuado a cada paciente, dando a conocer las limitaciones de la ortopedia maxilar supeditada de manera estricta al potencial de crecimiento del individuo.


JUSTIFICACION
En vista del creciente uso de aparatología ortopédica en pacientes esqueléticamente maduros, y sabiendo que la mayoría de las maloclusiones presentan alteraciones de origen dentoesqueletal, el presente trabajo de revisión bibliográfica pretende servir de guía para los profesionales encargados de diagnosticar, prevenir y tratar ese tipo de maloclusiones conociendo el momento indicado para iniciar y/o culminar el tratamiento, dejando en evidencia las limitaciones que la ortopedia maxilar tiene frente al potencial de crecimiento del paciente. Se presenta el análisis de maduración carpal como herramienta a la mano del clínico la cual brinda la posibilidad de conocer en qué fase de crecimiento óseo se encuentra un paciente en un momento determinado y a lo largo del tratamiento.


CRECIMIENTO Y DESARROLLO (1,2,3,4,5,6,7,8)
Los cambios que sufre el organismo en cuanto a volumen, forma y peso desde la fecundación hasta la edad adulta, son el resultado de dos fenómenos que van de la mano como lo son el crecimiento y el desarrollo, y que hacen que se dé origen a un proceso único y de gran importancia para la evolución del organismo de todo ser humano.

El proceso de crecimiento y desarrollo varía entre una persona y otra, cada individuo tiene su propio ritmo o tiempo de crecimiento y de acuerdo a esto su crecimiento puede ser rápido, promedio o tardío; de allí que sea de fundamental importancia el conocimiento preciso sobre crecimiento y desarrollo de un niño para poder diagnosticar y planificar un tratamiento de acuerdo a los cambios que experimentará en las diferentes fases.

Durante el tratamiento de maloclusiones es muy importante la evaluación del crecimiento, ya que la mayoría de los pacientes que requieren tratamiento se encuentran en un período de crecimiento activo, y con estos tratamientos se puede modificar el crecimiento facial, bien sea frenándolo, acelerándolo o redirigiéndolo hacia un vector normal.


ETAPAS DE CRECIMIENTO
Las etapas de un crecimiento normal pueden ser consideradas en: infancia, adolescencia y nubilidad o juventud. La etapa de infancia comprende varios periodos: desde el nacimiento hasta los dos años y medio, primera infancia, donde comienza la erupción dentaria temporal, y hay un importante aumento de talla y peso; desde los dos años y medio hasta los siete años aproximadamente, segunda infancia, donde hay erupción de los primeros molares permanentes, y el aumento de talla y peso es menor que en la primera infancia, y por ultimo tercera infancia, comprendida de los siete años hasta los once o trece años dependiendo el sexo, donde se encuentra una dentición mixta y hay una disminución del crecimiento transversal y un aumento del crecimiento longitudinal del esqueleto.

En la etapa de adolescencia también se aprecian periodos: el periodo prepuberal el cual tiene una duración de dos años aproximadamente y se hace presente primero en las niñas (11-13 años) que en los niños (12-14 años), donde hay cambios en el organismo con un mayor crecimiento de las extremidades inferiores sin aumento considerable del peso, apreciándose una desproporción entre tronco y extremidades. En el período de pubertad comienzan a aparecer los caracteres sexuales. Finalizando la adolescencia en el periodo post-puberal el individuo completa su transformación y adquiere sus proporciones definitivas, las mujeres de los quince a los dieciocho años y los varones de los dieciséis a los veinte años aproximadamente. Aquí ya se ha completado la erupción dental y estamos en presencia de una dentición permanente. Esta etapa de la adolescencia es de gran importancia ya que sucede un crecimiento importante de los maxilares que debe tenerse en cuenta a la hora de realizar tratamientos ortodóncicos u ortopédicos.

En el periodo de nubilidad o juventud existe un crecimiento relativo donde el individuo alcanza su estatura y proporciones definitivas, y en el cual el único cambio dentario que pudiera acotarse se puede dar, es la erupción de los terceros molares.(9)

PICOS DE CRECIMIENTO
Desde el nacimiento hasta la adultez se observan tres picos de crecimiento acelerado: el primero ocurre desde el nacimiento hasta los tres años de edad; el segundo pico de crecimiento es observado entre los 6 y 7 años en niñas y de 7 a 9 años en niños; el tercer pico de aceleración es denominado circumpuberal, y como su nombre lo indica, ocurre cercano a la pubertad y no concuerda con una edad cronológica específica. Este último pico de crecimiento es el período de máxima aceleración de desarrollo óseo, que coincide con la aparición de las características sexuales secundarías y con excepción de los primeros años de crecimiento, es el período más evidente y efectivo en cuanto a crecimiento somático se refiere. Entre estos períodos de crecimiento acelerado, se encuentran las etapas de desaceleración o plateau, en las cuales se produce un crecimiento lento.(10)

CRECIMIENTO ÓSEO
Los tejidos blandos crecen por una combinación de hiperplasia e hipertrofia.

Estos procesos se desarrollan en todos los puntos del tejido, dando lugar a lo que se conoce como crecimiento intersticial, que significa simplemente que afecta a todas las partes del tejido. El crecimiento intersticial también puede acompañarse de secreción de sustancia extracelular, pero sus características fundamentales son la hiperplasia, en primer lugar, y la hipertrofia, en segundo lugar. Dentro del sistema esquelético, el crecimiento intersticial es característico de casi todos los tejidos blandos y del cartílago no calcificado.

Por el contrario, cuando se produce la mineralización y se forma tejido duro, no es posible el crecimiento intersticial. Siguen siendo posibles la hiperplasia, la hipertrofia y la secreción de sustancia extracelular, pero en los tejidos mineralizados estos procesos solo pueden darse en la superficie y no en el seno de la masa mineralizada. Se puede producir la adición directa de hueso neoformado a la superficie del hueso existente, gracias a la actividad de las células del periostio (la membrana de tejido blando que recubre al hueso). Las nuevas células se forman en el periostio y la sustancia extracelular secretada allí se mineraliza y se convierte en nuevo tejido óseo. Este proceso se denomina aposición superficial o directa del hueso.(11)

La formación de tejido óseo siempre proviene de tejido conjuntivo y está compuesto por 2 elementos que son: células óseas u osteocitos, que pueden ser a su vez: formadoras de hueso (osteoblastos), o destructoras de hueso (osteoclastos), y sustancia intercelular; mientras que la formación de los huesos como órganos puede ser de origen endocondral o cartilaginoso y de origen membranoso.

En el proceso de formación del hueso endocondral, se forma un molde previo de tejido cartilaginoso que adopta una forma similar a la que tendrá el hueso final y que está recubierta de pericondrio, que es una capa de tejido conectivo denso que envuelve al cartílago, excepto en la superficie de las articulaciones. En este grupo están comprendidos todos los huesos largos del esqueleto, y en el cráneo, el etmoides, el cornete inferior y los que forman la base del cráneo.

En el proceso de formación del hueso membranoso, los osteoblastos recién diferenciados forman una matriz la cual se calcifica para formar hueso, por lo tanto, este tipo de hueso se forma sin intervención del cartílago; y entre estos se encuentran los huesos de la bóveda del cráneo, de la parte superior de la cara, el hueso del tímpano y el ala media de la apófisis pterigoides del esfenoides. La mandíbula y la clavícula son huesos membranosos en los que el cartílago interviene luego de su osificación.

A medida que se van aproximando los huesos va quedando un área de tejido conjuntivo la cual va disminuyendo formando así una sutura, en estas áreas se producirá un crecimiento sutural el cual se da por aposición en las superficies de las suturas de huesos contiguos produciendo así un ensanchamiento de la misma. (9,10)


CRECIMIENTO DEL CRÁNEO
Bóveda Craneana
La bóveda craneana se forma gracias a un proceso de osificación intramembranosa que da origen a los huesos que la conforman: frontal, temporal, parietal y occipital. Ésta en un inicio es de forma asimétrica por causa del parto, acomodándose luego con el crecimiento de forma automática, cambiando así en los primeros 2 años de vida de una forma cuadrada a una más alargada. Existen muchas opiniones en cuanto al crecimiento de la bóveda. Sicher opina que la expansión es debida principalmente al crecimiento sutural, mientras que Scott y otros sugieren que se da por la presión que ejercen la expansión del cerebro y los ojos con el crecimiento del cartílago sutural. Hay quienes consideran que el cráneo aumenta de tamaño por el crecimiento del tejido neural que contiene y que a medida que el cerebro se expande los huesos de la bóveda sufren una reabsorción interna cerca de los bordes de la sutura y una aposición interna alejadas de estas. Luego, cuando el cerebro detiene su ritmo de crecimiento, se produce aposición interna y una aún mayor aposición externa. La bóveda craneal crece entonces gracias a la matriz funcional, el crecimiento sutural y el aplanamiento de los huesos.

Base del Cráneo
La base del cráneo se conforma principalmente por una lámina de cartílago, en la cual se encuentran centros de osificación en la sincondrosis esfenoetmoidal, interesfenoidal, esfenoocipital e intraoccipital, produciendo un crecimiento anteroposterior. Ésta se ha dividido en dos partes: anterior desde el punto Nasion hasta el centro de la Silla Turca, y posterior desde el centro de la Silla Turca hasta el punto Basion, para de esta manera facilitar su estudio. El crecimiento de la porción anterior de la base del cráneo se da por un proceso de crecimiento sutural combinado con la expansión de los lóbulos frontales del cerebro, a través del proceso de remodelado óseo que consiste en depósito ectocraneal y reabsorción endocraneal, mientras que el mecanismo de la porción posterior se da por el crecimiento que tiene lugar en la sincondrosis esfenoocipital, desplazándose dorsalmente la parte basilar del hueso occipital, aumentando la distancia entre la Silla Turca y el Basion. (9,10)


CRECIMIENTO DE LA CARA. CRECIMIENTO CRANEOFACIAL
Maxilar Superior
El desarrollo de los huesos de la cara está condicionado por la calcificación y erupción de los dientes y el desarrollo de los músculos masticatorios. Sin olvidar que al momento del nacimiento el cráneo es 7 veces mayor que la cara, luego paulatinamente se va produciendo un equilibrio aumentando el volumen de la cara hasta llegar a tener una proporción ligeramente igual con el cráneo. El crecimiento craneofacial y el maxilar están íntimamente relacionados por lo que sería apropiado hablar de un complejo naso-máxilo-facial.

Existen diferentes teorías que buscan explicar el crecimiento máxilofacial. Las más importantes son:

Teoría Sutural de Sicher: según la cual el hueso es el principal factor determinante de su propio crecimiento atribuyendo información genética contenida en dichas estructuras, siendo los procesos de aposición y reabsorción elementos secundarios. El complejo maxilar, según esta teoría, es empujado hacia abajo y hacia adelante por el desplazamiento que produce el crecimiento de las suturas frontomaxilar, cigomaticomaxilar, cigomaticotemporal y pterigopalatina.

Teoría del Cartílago Nasal de Scott: quien sostiene que el cartílago es el principal factor de crecimiento óseo, y quien responde de forma secundaria es el hueso y las suturas; por lo tanto, el crecimiento de la capsula nasal y el cartílago del tabique empuja a los huesos faciales y mandíbula hacia abajo y adelante.

Teoría de las Matrices Funcionales de Moss: la cual sostiene que el principal elemento de crecimiento es el tejido blando que se encuentra dentro del tejido esquelético.(10)

En cuanto al crecimiento de otras regiones de la cara de manera sintetizada, tenemos:

Crecimiento del paladar: este desciende por reabsorción y aposición, crece hacia abajo y se localiza inferiormente por reabsorción perióstica sobre el lado nasal y por aposición perióstica sobre el lado oral (Fig.1b).

Crecimiento de la región nasal: las superficies de revestimiento de las paredes óseas, el piso de cada fosa nasal (excepto la parte mas superior), y el hueso nasal, son zonas reabsortivas, mientras que el lado bucal del paladar óseo y el techo de la fosa nasal son de aposición (Fig.1b).

Crecimiento de las orbitas: éste es muy complejo ya que las orbitas están formadas por muchos huesos distintos (maxilar, etmoides, lagrimal, frontal, malar, alas mayores y menores del esfenoides), y estos presentan distintos ritmos de crecimiento y desplazamiento por remodelación; sin embargo, los procesos de remodelación a nivel orbital son de aposición en casi todo su piso y techo, y conforme el lóbulo frontal se expande hacia delante y abajo, el techo orbitario crece en sentido anteroinferior por reabsorción en el lado craneal y aposición del orbitario.

Crecimiento de las cavidades neumáticas: el seno maxilar, en un principio es hueso esponjoso que luego se reabsorbe progresivamente con el crecimiento hasta formar una cavidad que ocupa la mayor parte del compartimiento supraorbitario. Durante el crecimiento, las superficies internas son casi todas reabsortivas mientras que las paredes contiguas a las fosas nasales son de aposición. El seno frontal, surge con la migración hacia delante de la lámina interna de la frente, por causa del crecimiento del lóbulo frontal, y al este detenerse, cesa el crecimiento de la lámina interna, entonces la lámina externa continúa migrando en dirección anterior separándose, resultando así el seno frontal.

Crecimiento de la región malar: se da por aposición en el lado posterior de la eminencia malar y reabsorción en la superficie anterior, pero el pómulo se reubica hacia adelante a medida que se agranda. En la medida que la región malar crece y se reubica en dirección posterior, la zona nasal contigua se expande en sentido anterior, de forma tal que se extiende y se amplía de manera notable el contorno entre ambas regiones resultando una nariz cada vez más protrusiva y una cara mas profunda. (9,10)

Mandíbula
Normalmente la mandíbula crece menos desarrollada que el maxilar siendo considerada una concha que rodea a los gérmenes dentarios. El crecimiento mandibular es de tipo endocondral en los extremos (cóndilos, Fig.2d) y ultra membranoso, y de aposición y reabsorción selectiva en las superficies (Fig.2b).

Algunos autores sostienen que el crecimiento mandibular se da primordialmente por aposición de cartílago siendo el principal el cartílago hialino del cóndilo. Según esta teoría el crecimiento del cartílago hialino del cóndilo produce un movimiento de este hacia arriba y atrás determinado por la angulación condílea el cual es contrarrestado por la base craneana, relativamente fija, transformándose en un movimiento hacia delante y hacia abajo del cuerpo mandibular.

Otros autores consideran que el crecimiento de la mandíbula se rige por la teoría de matriz funcional definida por Moss según la cual las distintas "unidades anatómicas" recubiertas por una cápsula perióstica obligan al hueso que las contiene a desarrollarse para permitir que dichas unidades puedan obtener un lugar anatómico y puedan ejercer sus funciones. Según esta teoría, la matriz funcional es la responsable del desplazamiento hacia abajo y hacia adelante de la mandíbula, y el crecimiento en el cartílago del cóndilo sería solamente compensatorio, en sentido inverso (hacia atrás y hacia arriba) manteniendo la relación entre la mandíbula y el cráneo a lo largo del periodo de crecimiento.

En la mandíbula ocurren cambios remodelativos de aposición y reabsorción superficial (Fig.2b). En cuanto al cuerpo mandibular, éste crece hacia atrás hacia una zona ya ocupada por la rama, es decir, la rama se reubica hacia atrás y su porción anterior se incorpora al cuerpo, hay una reabsorción en el lado lingual, mientras que el resto del perímetro del cuerpo mandibular es de aposición progresiva. En la cara anterior del cuerpo hay una reabsorción perióstica del lado vestibular de la corteza ósea labial, depósito sobre la superficie endóstica de la corteza vestibular, reabsorción en el área endóstica de la corteza lingual y deposito en el lado lingual perióstico de esta corteza. La rama mandibular es progresivamente recolocada en una posición más posterior mediante procesos de reabsorción en el borde anterior y aposición en el borde posterior (Fig.2c). La apófisis coronoides presenta reabsorción en la superficie vestibular mientras que en la porción más inferior de la rama, por debajo de esta apófisis se ve una superficie de aposición en el lado vestibular ya que mira en sentido posterior, en la dirección de crecimiento hacia atrás. La escotadura sigmoidea, crece hacia arriba por aposición en el lado lingual y reabsorción en el lado vestibular. El cóndilo, se une a la rama a través del cuello, cuyo borde anterior es de depósito y forma parte de la escotadura sigmoidea, el borde posterior, que se comunica con el borde posterior de la rama también es de depósito y crece hacia atrás, mientras que los lados de reabsorción son el lingual y vestibular del cuello.

Por ser la mandíbula el único elemento móvil del complejo craneofacial, es ella quien debe adaptarse a diversas circunstancias, y gracias a esta peculiaridad es que se pueden lograr mecanismos compensatorios para poder establecer adecuadas relaciones anatómicas. (9,10)

Cronología Del Aumento De Anchura, Longitud Y Altura de los Maxilares
El crecimiento del maxilar superior y de la mandíbula se "completa" (es decir, disminuye hasta alcanzar el ritmo lento que caracteriza a los adultos normales) siguiendo una secuencia definida en los tres planos del espacio. Primero se completa el crecimiento en anchura, a continuación el crecimiento en longitud y, por último, el crecimiento en altura. El ensanchamiento de ambos maxilares, incluidos ambos arcos dentales, tiende a completarse antes del estirón puberal y se ve escasa o nulamente afectado por los cambios del crecimiento de la adolescencia. La anchura intercanina aumenta poco o nada luego de la pubertad. Ambos maxilares siguen creciendo en longitud a lo largo del período puberal. En las chicas, el crecimiento longitudinal de los maxilares casi ha cesado unos dos o tres años después de la menarquia. En los chicos, el crecimiento longitudinal no suele disminuir hasta unos cuatro años después de haber alcanzado la madurez sexual. El crecimiento vertical de los maxilares y de la cara se prolonga en ambos sexos más que el crecimiento longitudinal. El incremento de la altura facial y la erupción concomitante de los dientes prosigue durante toda la vida. (11)

Articulación Temporo-Mandibular
En cuanto al crecimiento de las articulaciones temporomandibulares, éste va a depender del crecimiento de 2 huesos que la conforman: el temporal y la mandíbula. La parte temporal de la articulación tiene una osificación intramembranosa que comienza alrededor de la 10ª semana al mismo tiempo que aparece el cartílago del cóndilo de la mandíbula. El crecimiento del hueso temporal esta influido por estructuras anatómicas muy diversas: lóbulo temporal del cerebro, anillo timpánico y el conducto auditivo externo. Un aspecto interesante es que la cavidad glenoidea tiene una dirección vertical en el recién nacido y luego cambia a horizontal con el crecimiento de la fosa cerebral media y el desarrollo del arco zigomático.


TIEMPO O SECUENCIA DE CRECIMIENTO ÓSEO CRANEOFACIAL
La bóveda craneana es una de las primeras regiones del esqueleto craneofacial en alcanzar su tamaño total dado que el crecimiento del cerebro está mayormente completado a comienzos de la niñez. Las suturas de la bóveda quedan patentes aún por algún tiempo después que el crecimiento está mayormente completado.

El piso del cráneo muestra reducida velocidad de remodelado al completarse el crecimiento del cerebro. Las sincondrosis craneanas, sin embargo, tienen un ritmo diferente, y la fosa continúa creciendo algo en longitud por un período extendido. Los brotes pubescentes en el crecimiento endocondral de la base craneana son neutralizados por las complicadas articulaciones de las estructuras de la base craneana con otros huesos.

El crecimiento del complejo nasomaxilar debe adaptarse al del basicráneo al que está unido y a la mandíbula con la que funciona en la masticación, la dicción, expresión facial, respiración, etc. Los mecanismos para su crecimiento dependen de las suturas, el tabique nasal, las superficies periósticas y endósticas, y los procesos alveolares. Los estudios clásicos sobre implantes de Björk y Skieller confirman que la altura maxilar aumenta debido al crecimiento sutural hacia los huesos frontal y cigomático y al crecimiento aposicional en el proceso alveolar y piso de las órbitas. El piso nasal desciende por reabsorción mientras se produce aposición en el paladar duro. Las órbitas no aumentan de altura desde la niñez y la adolescencia en el mismo grado que la cavidad nasal, de modo que el descenso sutural del cuerpo maxilar es compensado en algo por aposición del piso de la órbita. El descenso del piso de la órbita desde los cuatro años de edad en adelante es algo menos que la mitad del descenso sutural del cuerpo maxilar.

El remodelado alveolar contribuye al significativo crecimiento vertical temprano, y a medida que crecen verticalmente, su divergencia aumenta el ancho, sin embargo, el crecimiento en la sutura media es más importante que el remodelado aposicional en el desarrollo del ancho del maxilar. Los aumentos de crecimiento en la sutura media semejan la curva de crecimiento general para la altura corporal, y el máximo crecimiento puberal en la sutura media coincide con la época para el máximo crecimiento en las suturas faciales.

Los aumentos en el proceso alveolar están estrechamente relacionados con la erupción de los dientes. Los aumentos en la altura maxilar total coinciden muy bien con el crecimiento vertical en la mandíbula. Hay algún ritmo general parejo del crecimiento maxilar y mandibular total, porque ambos coinciden bastante con el crecimiento corporal general, aunque el crecimiento sagital mandibular generalmente se retrasa hasta acelerarse el período pre-puberal. El ancho bipolar en la región del primer molar se correlaciona muy bien con el crecimiento vertical del maxilar, crecimiento en la sutura media palatina, y crecimiento en altura. El arco dentario en el maxilar se desliza hacia delante en un promedio de 5mm hacia el final de la adolescencia en la región molar y 2.5mm en los incisivos acortándose el perímetro del arco.12 El acortamiento del perímetro del arco dentario superior continúa por lo menos hasta la terminación del crecimiento en los cóndilos mandibulares.

La mandíbula crece a nivel condilar mediante un mecanismo de crecimiento endocondral, y sufre crecimiento intramembranoso en el resto a través de aposición y reabsorción selectivas. La rama de la mandíbula aumenta en altura de manera bien correlacionada con la longitud del cuerpo y la longitud mandibular total, y los períodos de crecimiento acelerado coinciden aproximadamente con los aumentos en estatura. El crecimiento del proceso alveolar está controlado directamente por la erupción de los dientes, y se reabsorbe cuando los dientes son exfoliados o extraídos. Los movimientos de crecimiento mandibular, en general, son complementados por cambios correspondientes que ocurren en el maxilar superior. A medida que el maxilar es desplazado hacia adelante y abajo, se produce un desplazamiento simultaneo de la mandíbula en direcciones equivalentes y extensión aproximada. Los brotes en las dimensiones mandibulares son comunes pero no universales y se ven con mayor frecuencia en varones que en niñas, aproximadamente 1 año y medio más temprano en éstas. El brote más importante en el crecimiento mandibular es el relacionado con la pubertad; suele ocurrir un poco antes que el pico de crecimiento acelerado de crecimiento estatural.

Con respecto a la articulación temporomandibular, en el neonato sus superficies son casi planas, y comienza a diferenciarse la cavidad glenoidea de la eminencia articular durante el desarrollo de la dentición primaria. Durante la niñez, la fosa se profundiza y el declive de la eminencia se hace más empinado como consecuencia del depósito y reabsorción diferencial, mayormente depósito en la eminencia.(13)

PAPEL DE LAS HORMONAS EN EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO (2,3,4,5)
Las hormonas son ejecutantes del programa genético y juegan un papel fundamental en el crecimiento y desarrollo físico, especialmente a través de su acción sobre el tejido óseo y cartilaginoso. El papel de las distintas hormonas sobre el crecimiento es diferente según se trate de crecimiento pre o postnatal. En el crecimiento prenatal influyen preponderantemente: insulina, somatomedinas, lactógeno placentario y numerosos factores locales de crecimiento tisular. En cambio, el crecimiento postnatal es regulado principalmente por: hormona de crecimiento, somatomedinas y hormonas tiroideas, interviniendo además la hormona paratiroidea y la vitamina D en el desarrollo esquelético. Los esteroides sexuales tienen especial importancia en el crecimiento puberal.

Somatotrofina coriónica o lactógeno placentario (HPL)
Es secretada por la placenta materna, influyendo principalmente en su función nutritiva, de donde deriva su acción en el crecimiento fetal. Además, la placenta tendría un papel generador de factores de crecimiento.

Hormona de crecimiento (hGH)
Aparentemente no es esencial en el crecimiento fetal. Los monos hipofisectomizados, al igual que los recién nacidos humanos con agenesia de hipófisis, tienen talla relativamente normal al nacer. En la etapa postnatal es la principal reguladora del crecimiento somático. Esta acción la ejerce indirectamente, a través de la inducción de la síntesis de otra hormona, la IGF-1, cuya acción principal es estimular la síntesis de DNA e inducir multiplicación celular. En el esqueleto, la hGH aumenta la matriz ósea e induce multiplicación de los condrocitos en el cartílago de crecimiento. Participa en el metabolismo lipídico y glucídico, estimulando la lipólisis e hiperglucemia respectivamente. Regula además el metabolismo cálcico y el balance hídrico y electrolítico. La hGH circula unida a una proteína transportadora específica (GH-BP), que tiene una secuencia aminoacídica similar a la porción extramembranosa del receptor de hGH en los tejidos, por lo que además de transportarla, regula su acción. La hGH puede suprimirse con glucosa después del mes de edad, y a pesar que su patrón de secreción de pulsos durante el sueño se inicia al tercer mes de vida postnatal, esta asociación se hace constante después de los 2 años de edad.

Factores de crecimiento insulino símiles (IGFs) o somatomedinas
Son péptidos sintetizados bajo la influencia de hGH, principalmente en el hígado, aunque también se producen en el músculo y riñón. Circulan unidos a una familia de 6 proteínas ligantes (IGFBPs). La proteína transportadora más importante del último trimestre del embarazo es la IGFBP-3, que se sintetiza también en el hígado bajo acción de la hGH. La producción de IGF-1 disminuye con la desnutrición, especialmente la de tipo proteica, con el exceso de glucocorticoides, y con una serie de enfermedades sistémicas, particularmente en la insuficiencia hepática.

Aún cuando la contribución de las IGFs en el crecimiento fetal no está absolutamente definida, la concentración de IGF-1 en el cordón se correlaciona con el peso de nacimiento. Los pacientes con síndrome de Laron, que es un defecto en la generación de IGF-1, tienen talla baja desde el nacimiento. Por otra parte la IGF-1 está disminuida en modelos experimentales que inducen retardo de crecimiento por disminución de nutrientes. Existen evidencias que sugieren que en el feto, la síntesis de IGF es independiente de hGH, no así de insulina, que sería su principal regulador. Antes de los 6 años los niveles de insulina son bajos pero suben marcadamente durante la pubertad, alcanzando valores similares a los del adulto. A diferencia de hGH, los niveles plasmáticos de IGF no varían durante el día.

Hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas son necesarias para la producción de todas las formas de RNA y su presencia estimula la producción de ribosomas y la síntesis proteica. También promueven la fosforilación oxidativa en las mitocondrias de la mayoría de las células. Estas hormonas son importantes para la maduración normal del cerebro, y su ausencia causa retardo en la diferenciación celular y disminución en el número de neuronas y células gliales. Aparentemente no influyen en el crecimiento estatural fetal, como lo demuestra el hecho de que pacientes atireóticos tengan talla de nacimiento normal. Sin embargo, son indispensables en el crecimiento y desarrollo postnatal, actuando en los cartílagos de crecimiento a través de su influencia en el metabolismo y síntesis de mucopolisacáridos y mediante la incorporación de calcio en el frente de osificación del cartílago. Además, estas hormonas influyen en la secreción de la hGH por la hipófisis y potencian el efecto de IGF-1 en el crecimiento esquelético. Por otra parte, en ausencia de GH las hormonas tiroideas pueden producir algún grado de maduración, pero no crecimiento óseo.

Hormona paratiroidea, Vitamina D y calcitonina
La importancia de estas hormonas radica en el papel fundamental que tienen en la regulación del metabolismo y desarrollo óseo, fundamental para el crecimiento longitudinal del hueso, y por lo tanto de la estatura.

El crecimiento óseo depende, además, de condiciones locales de los tejidos y de los fluidos corporales que actúan como sustratos. Otros factores que pueden interferir en este sentido son las alteraciones en la formación de la matriz ósea, por anormalidades del metabolismo proteico.

Hormonas sexuales
Los estrógenos y la testosterona juegan un papel fundamental en la etapa puberal regulando el crecimiento longitudinal, el cambio de las proporciones corporales y la distribución grasa y desarrollo muscular características de esta edad. Son responsables además de la aparición de caracteres sexuales secundarios y del cierre de los cartílagos de crecimiento. Durante este período tienen una acción sinérgica con hGH, potenciando la acción de IGF-1 en el cartílago de crecimiento. Sin embargo, en concentraciones elevadas, disminuyen los niveles de IGF-1 e inducen un cierre epifisiario rápido, situación que se observa en pacientes con pubertad precoz.

Insulina
Si bien en el niño y en el adulto esta hormona regula fundamentalmente el metabolismo de la glucosa, en la vida fetal tiene una importante acción sobre el crecimiento, ya que de ella depende el crecimiento celular después de las 30 semanas de gestación. Los recién nacidos con agenesia o hipoplasia del páncreas, que presentan insulinopenia, son pequeños para edad gestacional, tanto en peso como en talla. Por el contrario, los niños con hiperinsulinismo (Síndrome de Wiedeman Beckwith, hijos de madre diabética) presentan macrosomía. En cultivo de células se ha demostrado que la insulina estimula el crecimiento celular, promoviendo la síntesis de DNA y la mitosis celular, además de aumentar la producción de IGF-1.

En resumen, el papel de las hormonas es muy variable según la etapa del crecimiento. Los mecanismos hormonales en el crecimiento embrionario y fetal aún no están íntimamente dilucidados. En el feto, el crecimiento depende preponderantemente de la función útero-placentaria, siendo el papel de las hormonas fundamentalmente limitado a su capacidad de modular el aprovechamiento de los sustratos. Luego del nacimiento las diferentes hormonas que intervienen en el crecimiento óseo sufren variaciones de concentración a medida que pasan los años, cesando su actividad casi por completo luego de la pubertad.


DESARROLLO DE LA DENTICIÓN
El desarrollo de la dentición es un proceso que esta íntimamente relacionado con el crecimiento de los maxilares. En ortodoncia es fundamental el conocimiento de los procesos de calcificación y erupción de los dientes tanto temporales como permanentes para así poder determinar las alteraciones que conducirán a la formación de anomalías y poder de esa manera tomar las medidas que impidan la agravación de las mismas. (9,14)

Calcificación dentaria
La calcificación de los dientes temporales empieza entre los 4 y 6 meses de vida intrauterina. Al nacer, los incisivos centrales tienen calcificada su corona en la mitad incisal y un poco menos los incisivos laterales, se observan las cúspides de los caninos y molares aunque todavía con poca calcificación, y ya ha comenzado la calcificación de la corona del primer molar permanente y se aprecian las criptas de los gérmenes de los premolares, caninos e incisivos centrales superiores permanentes. (9)

Erupción dentaria
La erupción de los dientes comienza cuando ya se ha terminado la calcificación de la corona e inmediatamente luego que empieza a calcificarse la raíz. Este proceso no es para nada preciso, ya que depende de distintos factores como la reabsorción de las raíces de los temporales, calcificación de las raíces de los permanentes, proliferación celular y aposición ósea alveolar. Sin embargo, ha sido necesario establecer un promedio aproximado en cuanto a la erupción para así saber cuando hay un adelanto o retraso de la misma.

En la dentición temporaria el orden de erupción es: incisivos centrales, incisivos laterales, primeros molares, caninos y segundos molares, primero los inferiores que los superiores. Cabe decir que el intervalo entre la erupción de un incisivo y otro es de 1 mes. Con el resto de los dientes el intervalo es de 4 meses aproximadamente. La dentición temporaria suele estar completa entre los 2 y los 3 años de edad.

Tenemos entonces:
Incisivos centrales inferiores 6 o 7 meses.
Incisivos centrales superiores 8 meses.
Incisivos laterales superiores 9 meses.
Incisivos laterales inferiores 10 meses.
Primeros molares 14 meses.
Caninos 18 meses.
Segundos molares 22 o 24 meses. (Fig.3)

Los dientes permanentes hacen su erupción simultáneamente con el proceso de resorción de las raíces de los dientes temporales. El primero que hace erupción es el primer molar a los 6 años de edad, luego los incisivos centrales a los 7 años y los laterales a los 8. El orden de erupción de los caninos y premolares es diferente en el arco superior y en el inferior. En el maxilar: primer premolar a los 9 años, canino a los 10 años, segundo premolar a los 11 años. En la mandíbula: canino a los 9 años, primer premolar a los 10 años, segundo premolar a los 11 años. A los 12 años hace erupción el segundo molar permanente completándose así la dentición permanente y faltando la erupción de los terceros molares que no tiene precisión en su erupción. (9)

Consideraciones y características generales
En cuanto a los procesos alveolares, éstos determinan su forma en la vida intrauterina y al nacer están recubiertos por las almohadillas gingivales, las encías son firmes pero no son lisos, presentan crestas y surcos. Los maxilares son relativamente pequeños, el superior se encuentra por delante del inferior, y al cerrar contactan solo en su parte posterior.

En esta etapa encontramos ciertas características tanto de los maxilares como del área orofacial, como por ejemplo micrognatismo maxilar, retrognatismo mandibular, apiñamiento incisal, diastemas intermolares, dientes natales, neonatales y pre-erupcionados. (9,14)

Arcos dentarios
En estos se encuentran ciertos espaciamientos los cuales reciben el nombre de "espacios de crecimiento" que son espacios normales entre los incisivos temporarios y permiten que los permanentes que los van a sustituir encuentren un área suficiente para su correcta ubicación en el arco. También están los llamados "espacios primates" (llamados así por su semejanza con los antropoides), que están situados entre los incisivos laterales y los caninos superiores y entre los caninos y los primeros molares inferiores. La importancia de estos espacios radica en que ellos van a permitir la migración mesial temprana de los dientes posteriores cuando hagan erupción los primeros molares permanentes, facilitando la erupción de estos en posición normal para su oclusión. Cabe aclarar que estos espacios no están presentes en todos los niños, lo cual no quiere decir que en aquellos en los que no lo estén sea considerado como anormal.

En cuanto a sus dimensiones, éstas se consiguen: en el plano transversal, midiendo la distancia existente entre las puntas de las cúspides de los caninos primarios (distancia intercanina), y midiendo la distancia tomada entre las cúspides mesiovestibulares de los segundos molares primarios (distancia intermolar). En el plano sagital la más comúnmente utilizada es la circunferencia o perímetro de arco, se mide desde la cara distal del segundo molar primario pasando por todos los puntos de contacto y bordes incisales hasta llegar a la cara distal del segundo molar primario del lado contrario. (9,14)

Oclusión en dentición temporal
En dentición temporal cada diente del arco superior debe ocluir en sentido mesiodistal, con el respectivo diente del arco inferior y el que le sigue, a excepción de los incisivos centrales inferiores que solo ocluyen con los centrales superiores, y los segundos molares superiores que lo hacen con los segundos molares inferiores. (9,14)

La clasificación de la oclusión en dentición primaria se realiza con los siguientes términos:
Plano terminal recto: la superficie distal de los dientes superiores e inferiores esta nivelada, es decir, situada en el mismo plano vertical.

Escalón mesial: la superficie distal de los molares inferiores es más mesial que el superior.

Escalón distal: la superficie distal de los molares inferiores es más distal que los superiores.

Oclusión en dentición mixta
En este periodo es normal conseguir una oclusión cúspide con cúspide de los segundos molares temporales. Al exfoliar los molares temporales, el primer molar permanente migra hacia mesial obteniendo la relación de oclusión normal definitiva.

La transición de una relación molar cúspide con cúspide a una de clase I es posible mediante dos mecanismos: el crecimiento diferencial de los maxilares, ya que la mandíbula es deficiente y el patrón de crecimiento a esa edad se caracteriza por un mayor crecimiento anterior de la mandíbula con relación al maxilar; y, en segundo lugar, por un espacio libre mayor en el arco mandibular, lo que resulta en una migración mesial del molar mandibular, mayor que el maxilar. (9)

Oclusión en dentición permanente
La oclusión en dentición permanente es similar a la temporal, en términos generales. En sentido mesiodistal cada diente del arco superior debe ocluir con el respectivo del arco inferior y con el que le sigue, también con la excepción del incisivo central inferior que solo ocluye con su antagonista y del tercer molar inferior que ocluye con el superior. Los últimos molares deben ocluir en sus caras distales en un mismo plano. En sentido vertical, los dientes superiores deben cubrir un tercio incisal de los inferiores. Los arcos dentarios permanentes no son planos, describen una curva abierta hacia arriba llamada curva de Spee. En dirección vestíbulolingual los dientes superiores sobrepasan por vestibular a los inferiores, por consiguiente, las cúspides linguales de los superiores deben ocluir en los surcos anteroposteriores que separan las cúspides vestibulares de las linguales de los inferiores. (9)


INDICADORES DE MADURACION ESQUELÉTICA
El tratamiento acertado de las diferentes maloclusiones no solo depende de un buen diagnóstico y la selección de la terapia a instaurar sino también del momento en el que debe aplicarse. Con frecuencia nos encontramos con alteraciones de forma, tamaño y posición de los maxilares, problemas éstos que pudieran requerir tratamientos dirigidos a producir modificaciones esqueléticas.

Dado que los huesos de la cara, y en particular los maxilares, sufren cambios espontáneos durante las diferentes fases de crecimiento, antes de instaurar un tratamiento tendiente a corregir maloclusiones dento-esqueléticas se hace necesario conocer en qué fase de crecimiento se encuentra el paciente. Para esto nos valemos de métodos para determinar el grado de maduración ósea. Se han descrito diversos métodos entre los que podemos mencionar los propuestos por Pyle y Hoerr (Pyle y col., 1969); RWT (Roche y col., 1975), Vincent-Hugon (1962) y Nicoletti (1991), que utilizan la aparición de los núcleos de osificación de la rodilla, tobillo y rodilla, y miembro superior respectivamente. En 1972 Lamparski presenta un método para determinar la edad esquelética basado en las vértebras cervicales.(15) El primer método basado en la osificación del carpo u otro hueso de la mano fue el de Prior creado en 1907 y citado por Todd en 1937 al publicar el primer Atlas de edad ósea para su uso en la práctica clínica (Todd, 1937). Posteriormente, en 1959 fue publicado el Atlas de Greulich y Pyle el cual presenta estándares de niños anglosajones con los cuales se compara la radiografía de mano y muñeca izquierda en estudio.16 Roche y colaboradores han publicado una serie de resultados en maduración ósea en niños y jóvenes de la población norteamericana. En el año 2003 fue publicado por la Fundación Centro de Estudios Sobre Crecimiento y Desarrollo de la Población Venezolana (FUNDACREDESA) el Atlas de Maduración Ósea del Venezolano.

Los indicadores de maduración visibles en una radiografía carpal, descritos por Prior, Todd, Greulich & Pyle y autores posteriores, aparecen regularmente en un órden definido e irreversible, que señala el progreso de los centros de osificación hacia la madurez. La secuencia y variabilidad de aparición de los centros de osificación del carpo fue descrita por varios autores (Greulich & Pyle, 1959; Gran, 1960; Johnston, 1965; Acheson, 1966). El análisis radiográfico de los huesos de la mano y muñeca es una herramienta muy útil en manos del odontólogo encargado de interceptar maloclusiones dentoesqueletales pues la valoración de los indicadores de maduración que este análisis arroja permite conocer en qué fase de crecimiento se encuentra el paciente. Moyers plantea una interrogante respecto al momento ideal para la aplicación de terapias tendientes a modificar el crecimiento craneofacial, diciendo: "¿No hay algunos períodos en los que esas modificaciones se pueden lograr más fácilmente?"(13) En efecto, el momento en el que se debe aplicar una u otra terapia dependerá en muchos casos más que de la edad cronológica, de la fase o estadio de maduración ósea del paciente. Se ha demostrado que existe una amplia variabilidad entre los procesos de crecimiento y desarrollo de los niños y sus edades cronológicas, tanto en poblaciones de una misma raza como de razas diferentes, siendo necesario por tanto emplear métodos para determinar con exactitud el grado de maduración ósea de cada paciente en particular en un momento determinado.

El análisis carpal permite, mediante metodologías como la de Tanner, Bjork, Grave y Brown, determinar el momento en el que se encuentra el paciente dentro del proceso de maduración, ubicándolo en fases o estadios precisos en los cuales encontramos características resaltantes que están en estrecha relación con la situación hormonal reguladora del crecimiento, lo que determinará la aceleración o desaceleración del mismo. Así, mediante el análisis carpal puede conocerse si el paciente se encuentra lejos del momento de máximo crecimiento, durante el pico mismo, en desaceleración o en una fase de crecimiento mínimo o nulo. En ortodoncia, la estimación del grado de maduración del individuo constituye un auxiliar valioso en la determinación del potencial de crecimiento del paciente durante el tratamiento, siendo importante la determinación del pico de crecimiento puberal, la velocidad de crecimiento y la predicción de cuándo ocurrirá dicho pico de crecimiento. (17)

En la práctica, la muñeca y la mano son las zonas más convenientes para valorar la maduración ósea, no sólo porque allí existen centros de osificación que suministran una gran información, sino también por encontrarse lejos de las gónadas y necesitar menos irradiación. (18)

TODD, en 1937, fue el primer autor que mencionó el término "determinadores de la madurez", al referirse a los cambios graduales que experimenta la placa de crecimiento del cartílago durante el proceso de fusión de la epífisis con la diáfisis y que pueden determinarse estudiando placas radiográficas. Así entendido los "determinadores de madurez" serían "modificaciones sucesivas en la densidad y forma del contorno de los huesos cortos y largos, antes y durante el periodo de osificación". Años más tarde, GREULICH y PYLE los denominaron "indicadores de madurez", concepto definido en los siguientes términos: "... aquellos caracteres de determinados huesos que son reconocidos en las radiografías y que por producirse de una manera regular y en un orden definido, marcan su avance hacia la madurez".

El método más utilizado actualmente por su simplicidad y exactitud es el de Bjork modificado por Grave-Brown, el cual no establece propiamente edades esqueléticas, sino los períodos de crecimiento en el individuo. Según este método, encontramos nueve estadios de maduración esquelética, presentando cada uno ciertas características que lo evidencian. Además de evaluar la aparición radiográfica de los huesos del carpo, se toma como indicadores la relación existente entre la diáfisis del Radio, Cúbito y las falanges proximal, media y distal con sus respectivas epífisis. Así, los huesos del carpo inician su calcificación de manera progresiva comenzando por el Hueso Grande y el Hueso Ganchoso (3 meses de edad aprox.), seguidos por el Hueso Piramidal (2 años y 6 meses de edad aprox.), el Hueso Semilunar (3 años en la hembra, 3 años y 6 meses en el varón aprox.), el Trapecio (3 años y 6 meses en la hembra, 4 años en el varón aprox.), el Escafoides y el Trapezoide (4 años y 6 meses en la hembra, 6 años y medio en el varón aprox.). Posteriormente inicia su calcificación el Hueso Pisciforme (3er Estadio de Maduración) y por último el Hueso Sesamoideo (4to Estadio de Maduración) (19)

FASE I - Espera

• Primer estadio de maduración (Fig.8a)
  La diáfisis de la falange proximal del dedo índice (FP2), muestra la misma anchura que la epífisis. Este estadio comienza aproximadamente 3 años antes del brote de crecimiento puberal
  
  

• Segundo estadio de maduración (Fig.8b)
  La diáfisis de la segunda falange del dedo medio (FM3) muestra la misma anchura que la epífisis.

FASE II - Aceleración

• Tercer estadio de maduración (Fig.8c)
  (Pisci) Osificación visible del hueso pisiforme.
  (H-1): Comienza a observarse delimitación de la apófisis unciforme del ganchoso.
  (R): Igual anchura entre la diáfisis y epífisis del Radio
  
  

• Cuarto estadio de maduración (Fig.8d)
  (S): inicio de mineralización del hueso sesamoideo.
  (H-2): Buena delimitación de la apófisis unciforme del ganchoso.
  Este estadio se alcanza poco antes o al inicio del brote de crecimiento puberal.

FASE III - Crecimiento Máximo

• Quinto estadio de maduración (Fig.8e)
  (FM3 cap) La diáfisis rodea a modo de capuchón a la epífisis, a nivel de la segunda falange del dedo medio.
  (FP1 cap) La diáfisis rodea a modo de capuchón a la epífisis, a nivel de la falange proximal del pulgar.
  (R cap.) La diáfisis rodea a modo de capuchón a la epífisis del Radio.
  Este estadio de osificación coincide con el brote máximo de crecimiento puberal.

FASE IV - Decreciente

• Sexto estadio de maduración (Fig.8f)
  (FD3 u) Fusión visible de la diáfisis y epífisis de la falange distal del dedo medio.
  Al alcanzarse este estadio de maduración, termina el brote de crecimiento puberal.
  
  
• Séptimo estadio de maduración (Fig.8g)
  (FP3 u) Fusión visible de la diáfisis y epífisis de la falange proximal del dedo medio.
  
  
• Octavo estadio de maduración (Fig.8h)
  (FM3 u) Fusión visible de la diáfisis y epífisis de la segunda falange del dedo medio.

FASE V - Fin del crecimiento

• Noveno estadio de maduración (Fig.8i)
  (R u) Osificación total de la diáfisis y epífisis del Radio.
  Al llegar a este estadio, termina la osificación de todos los huesos de la mano y, al mismo tiempo, el crecimiento óseo.19

Según estos indicadores, el odontólogo puede conocer en qué fase del crecimiento se encuentra el paciente en un momento determinado y así establecer el plan de tratamiento según los requerimientos propios. Si un paciente requiere correcciones esqueléticas ortopédicas, se le instaura el tratamiento en el momento apropiado según la fase o estadio de maduración en la que se encuentre.

MALOCLUSIONES
Las maloclusiones han sido descritas comúnmente como problemas manifiestos en 3 dimensiones: sagital o anteroposterior, transversal y vertical; a nivel dentario, esquelético, funcional o combinados.

Maloclusiones dentarias
La clasificación de maloclusiones dentarias más utilizada hoy en día es la de Angle ampliada por Anderson, según se describe:

Clase I - Neutroclusión. Relación normal entre los arcos, molares en clase I:
Cuando la cúspide mesiovestibular del primer molar superior ocluye en el surco vestibular del primer molar inferior.

Tipo 1: Dientes superiores e inferiores apiñados, o caninos en labioversión, infralabiover-sión o linguoversión.

Tipo 2: Incisivos superiores protruidos y espaciados

Tipo 3: Uno o varios incisivos cruzados en relación con los inferiores

Tipo 4: Mordida cruzada posterior (temporal o permanente), pero anteriores alineados.

Tipo 5: Hay pérdida de espacio posterior por migración mesial del 6, mayor de 3 mm. Protrusión bimaxilar (biprotrusión). Puede o no haber malposiciones individuales de los dientes y correcta forma de los arcos, pero la estética esta afectada.

Clase II - Distoclusión. Molares en clase II: Cuando la cúspide mesiovestibular del primer molar superior ocluye por delante de la cúspide mesiovestibular del primer molar inferior.

División 1: Los incisivos superiores se encuentran en labioversión.

División 2: Los incisivos centrales superiores se encuentran en posición casi normal o ligera linguoversión y los laterales se encuentran inclinados labial y mesialmente.

Clase III - Mesioclusión. Molares en clase III: Cuando la cúspide del primer molar superior ocluye por detrás de la cúspide distovestibular del primer molar inferior.

Tipo 1: Al observar los arcos por separado, estos se ven de forma correcta pero la oclusión es a tope.

Tipo 2: Si los dientes superiores están bien alineados, los incisivos inferiores apiñados y en posición lingual con respecto a los superiores.

Tipo 3: Se presenta un arco mandibular muy desarrollado y un arco maxilar poco desarrollado, los dientes superiores a veces apiñados y en posición lingual con respecto a los inferiores, deformidad facial acentuada.(19)

Maloclusiones esqueléticas
Esqueléticamente se puede observar lo siguiente:

En el Plano Sagital:

• Clase I
  
  
  • Posición normal de los maxilares con respecto a su base craneal.
    
  • Posición de avance de ambos maxilares con respecto a su base craneal (Doble protrusión)
    
  • Posición de retrusión de ambos maxilares con respecto a su base craneal (Doble retrusión)
  
  
  
• Clase II
  
  
  • Maxilar en buena posición, mandíbula retruida.
    
  • Maxilar protruido, mandíbula en buena posición.
    
  • Maxilar protruido, mandíbula retruida.
  
  
  
• Clase III
  
  
  • Maxilares en buena posición, mandíbula protruida.
    
  • Maxilar retruido, mandíbula en buena posición.
    
  • Maxilar retruido, mandíbula protruida

En el Plano Vertical

• Mordida abierta - Tercio facial inferior aumentado
  
• Mordida profunda - Tercio facial inferior disminuido

En el Plano Transversal

• Maxilares colapsados
  
• Maxilares anchos (9,13,19)

TRATAMIENTO DE LAS MALOCLUSIONES SEGÚN EL TIEMPO INDICADO POR EL ANALISIS CARPAL
Es importante destacar la diferencia entre ortodoncia y ortopedia para facilitar la comprensión. Éstos términos, con frecuencia mal utilizados para tipificar el tipo de aparatología a utilizar (fija o removible), hacen referencia al tipo de cambio que se desea producir. Así la Ortodoncia implica terapias destinadas a producir el movimiento de uno o más dientes en sus bases óseas, mientras que la Ortopedia está destinada a producir cambios a nivel esquelético, estimulando o redirigiendo el crecimiento de las bases óseas alteradas. Existe aparatología fija, removible y/o terapias miofuncionales tanto para producir efectos ortodóncicos como ortopédicos.

Para realizar el tratamiento con aparatología ortodóncica y ortopédica debemos conocer el momento oportuno para iniciar el tratamiento según la indicación del análisis de maduración (indicador biológico de madurez esquelética) para tratar problemas en cualquiera de sus planos o dimensiones. Si aplicamos una terapia ortopédica luego de que el paciente ha culminado su proceso de crecimiento, obviamente no lograremos resultados ortopédicos como tal (estimulación o modificación del patrón de crecimiento óseo); a su vez, si por ejemplo intentamos estimular el crecimiento sagital mandibular en la fase de espera (Estadios 1 y 2 según Grave-Brown) los resultados ortopédicos serás mínimos, pues el efecto ortopédico depende de manera absoluta del potencial de crecimiento del individuo. No obstante, aparatología ortopédica (funcional o no) utilizada en un paciente esqueléticamente maduro puede producir movimientos ortodóncicos (movimientos dentarios dentro de sus bases óseas sin alterar tamaño ni forma esqueletal) gracias a la capacidad remodelativa de los procesos alveolares, aún cuando no sean los aparatos más indicados.

Dentro de las dimensiones clásicas de la ortodoncia tenemos:
Dimensión Sagital
Dimensión Transversal
Dimensión Vertical
Dimensión del Tiempo

El tiempo es una dimensión importante a la hora de trabajar la ortopedia maxilofacial, ya que hacerlo en el momento ideal nos garantiza la eficiencia y efectividad del tratamiento. Si se conoce el momento del pico de crecimiento cráneo-facial se puede disminuir la duración del tratamiento. De la misma manera, si se aplica una terapia ortopédica finalizando o luego de finalizado el crecimiento craneofacial, no se conseguirán cambios esqueléticos importantes.

Las malposiciones dentarias pueden corregirse virtualmente de manera independiente de la fase o estadio de crecimiento en que se encuentre el paciente, a diferencia de los problemas esqueléticos que sí dependen del potencial de crecimiento.

Determinar el tiempo no nos dice cuanto va a crecer el complejo craneofacial pero sí nos dice cuando ocurre el crecimiento principal en un tiempo determinado.

Los niños con discrepancias maxilares suelen beneficiarse de la aplicación de técnicas para modificar el crecimiento. La clave de la modificación del crecimiento radica en iniciar el tratamiento cuando todavía queda crecimiento suficiente.(11)

El niño siempre esta creciendo, en algún momento de la adolescencia ocurre el pico o brote de crecimiento y hay que detectarlo con un indicador biológico de madurez esquelética.

Debemos conocer si el niño se encuentra antes del pico de crecimiento, en el pico o después del pico, y saber en qué momento o fase del crecimiento conviene aplicar las diferentes terapias o tratamientos tendientes a corregir las maloclusiones clase I, clase II, clase III, problemas transversos, problemas verticales (dimensión vertical anteroinferior o posteroinferior alterada), tendencias de crecimiento alteradas, etc.(20)

A continuación se enumeran algunas maloclusiones y los posibles tratamientos (a manera enunciativa) indicando en cada caso el estadio de maduración carpal en el que deberían iniciarse, según el siguiente formato presentado a manera de ejemplo:

[Estadios 3-6] indica que se debe iniciar el tratamiento entre los estadios 3 y 6.

[Estadios 1-3 o 4-5] indica que el tratamiento produce mejores resultados ortopédicos cuando se inicia dentro del rango indicado en negritas (en este caso entre los estadios 1 y 3), pero también puede iniciarse dentro del segundo rango indicado, con menores efectos ortopédicos (en este caso entre los estadios 4-5)

[Estadios 3-5 -> 8] indica que el tratamiento debe iniciarse entre los estadios 3 y 5 y continuarse mínimo hasta el estadio 8

[Estadios 3-5 -> 9+] indica que el tratamiento debe iniciarse entre los estadios 3 y 5 y prolongarse más allá del estadio 9

Si se inicia el tratamiento antes o después del rango indicado en cada caso, no se obtendrá el efecto ortopédico deseado.

En los casos en los que el tratamiento sea estrictamente ortodóncico o no dependa del estadio de maduración ósea, no se indicará. No obstante, pudiera depender de otros factores como son: tipo de dentición (temporal-mixta-permanente), tiempo y secuencia de erupción, presencia de hábitos, etc.

En todos los casos es necesario que el clínico conozca de manera precisa el tipo de maloclusión, características cefalométricas, antecedentes familiares, presencia de hábitos o problemas miofuncionales, etc. (9,13,19,21,20)


TRATAMIENTO DE LAS MALOCLUSIONES CLASE I.
En el tratamiento de las maloclusiones clase I se pueden utilizar diversas técnicas, cada una con unos principios deferentes, pero con objetivos similares.

El apiñamiento y la malposición de los dientes son los mas frecuentes en las maloclusiones clase I. El tratamiento del apiñamiento generalmente radica entre la expansión y la extracción.

Vías para corregir las deficiencias de espacio.

• Ahorrar espacio en el periodo de transición antes de que se complete la erupción de la dentición permanente
  
• Recuperar el espacio perdido por la migración o erupción anómala de algunas piezas
  
• Expansión transversa de las arcadas
  
• Desgastar los dientes en su cara mesial o distal
  
• Extraer piezas permanentes (Extracción Seriada - Terapéutica).(22)

A continuación se nombran algunos dispositivos útiles para realizar movimientos ortodóncicos con los que sólo se consiguen movimientos dentarios:

• Arcos vestibulares
• Resortes para movimientos vestibulares
• Resortes para movimientos palatinos o linguales
• Resortes para movimientos mesiales o distales
• Reganadores de espacio

Cuando la maloclusión clase I esta acompañada de problemas verticales se recomienda:

• El plano de mordida anterior para corregir mordida profunda anterior (Fig.9a)
• El bloque intrusor de mordida para corregir la mordida abierta (Fig.9b)(19)

Cuando la maloclusión clase I esta acompañado de problemas transversales se recomienda:

• Expansión ortodoncica - Expansión lenta.
  
  Aparatos removibles:
  Placas activas con diferentes tipos de tornillos expansores. (Fig.10a)
  
  Aparatos fijos:
  Quad-Helix (Fig.10b)
  Miniexpander
  Resorte de Coffin soldado a bandas
  
  

  Figura 10a Placa Superior con Expansor Bilateral (Fuente: Bases Biomecánicas y Aplicaciones Clínicas en Ortodoncia Interceptiva)(19)	Figura 10b Quad Helix (Fuente: Ortodoncia en Dentición Mixta)(21)

  
  
• Expansión ortopédica - Expansión Rápida Maxilar (ERM).
  
  [Estadios 1-3 o 4-5]
  Expansor tipo Hyrax (Fig.11a)
  Expansor tipo Haas (Fig.11b)

Dentro de algunos aparatos funcionales destinados al tratamiento de las maloclusiones clase I tenemos:

• Frankel I: Para las clase I de Angle donde existe un desbalance muscular asociado a la maloclusión
  
  
• Simoes Network 1,2,3,4: Para maloclusión clase I
  
  
• Posicionador Mandibular Quirós-Crespo: Para corregir altura facial posterior disminuida, tonificar músculos masticatorios y orbiculares de los labios, producir expansión del arco maxilar y/o mandibular, etc.
  
  
• Escudo antilabial, parachoque labial o lip bumper: para expandir el arco dentoalveolar inferior en longitud y ancho.
  
  
• Bloque posterior de intrusión: Para tratamiento de las mordidas abiertas anteriores
  
  
• Pistas Planas Neutras o para maloclusiones clase I (19,23,24)
  

El tiempo ideal para corregir la deficiencia transversal maxilar mediante expansión rápida es antes del estadio 5 (antes de la pubertad o pico de crecimiento), preferiblemente entre los estadios 1 al 3, pero el estadio 4 también es bueno, Cuando se expande el maxilar tempranamente antes del pico se logra un efecto dental y esquelético mostrando cambios eficaces en toda la sutura palatina media (intermaxilar) de lo contrario si se hace en un tiempo tardío posterior al estadio 5 solo se conseguirá un vuelco dental y no una expansión esquelética porque ya no se abre mas la sutura. Se logra una compensación dental y no un efecto esquelético. El estadio 5 es la ultima oportunidad para lograr una expansión ortopédica del maxilar superior mediante la separación rápida de la sutura media palatina. (25)

A nivel de la mandíbula, la sutura media se suelda en los primeros meses de vida siendo imposible separarla mediante fuerzas ortopédicas.

La doble protrusión y la doble retrusión son otras formas no tan frecuentes de maloclusiones clase I que pudieran requerir terapias ortopédicas cuando son diagnosticadas a tiempo, o correcciones quirúrgicas luego de alcanzada la madurez esquelética. Si se desea estimular o frenar el crecimiento sagital de los maxilares debe tomarse en cuenta el pico circumpuberal durante el cual el potencial de crecimiento se encuentra en su mayor expresión, especialmente a nivel mandibular. Para estimular el crecimiento sagital de los maxilares en caso de doble retrusión: maxilar superior [Estadios 1-3], mandíbula [Estadio 4'7]; para frenar el crecimiento sagital de ambos maxilares en caso de doble protrusión: [Estadio 3'8-9].(13)


TRATAMIENTO DE LAS MALOCLUSIONES CLASE II
Las maloclusiones clase II se pueden presentar esqueléticamente con prognatismo maxilar, retrognatismo mandibular o ambas. La subdivisión más importante es protrusión maxilar y retrusión mandibular y es muy rara conseguirla.

La clase II por protrusión esquelética maxilar es tratada con fuerzas ortopédicas extraorales con Face Bow (Arco Facial) para controlar el crecimiento excesivo del maxilar superior, y se recomienda iniciar el tratamiento en el estadio 3 (comienza a acelerarse el crecimiento), manteniéndolo hasta el estadio 8 o 9 (fin del crecimiento) si es necesario. [Estadio 3->8-9]

La clase II más común se presenta con retrusión mandibular y deficiencia transversal del maxilar.

Por lo general se presentan problemas transversos y sagitales que deben tratarse por separado porque los momentos son diferentes y usan aparatos ortopédicos diferentes. Se recomienda usar un aparato ortopédico para el problema transverso (ej. Expansor Rápido) [Estadios 1-3] y otro para la retrusión mandibular (ej. Posicionador) [Estadio 4->7].

La dimensión transversal se encuentra generalmente alterada en clase II. Con frecuencia se observa discrepancia entre el maxilar superior y el inferior por deficiencia del maxilar superior desde el punto de vista esquelético y por lo tanto necesita un aparato que realice expansión esquelética como el expansor rápido ERM. Dentro de algunos expansores maxilares rápidos se encuentran el Haas (26) (Fig.11a) y el Hyrax (27) (Fig.11b) [Estadios 1-3]. Algunas veces cuando existe una clase II leve, una vez que se expande el maxilar superior la retrusión mandibular se corrige, la mandíbula se posiciona adelante espontáneamente en clase I, pero los casos severos requieren una terapia ortopédica funcional. Se sugiere sobreexpandir el maxilar superior.

La expansión rápida maxilar puede realizarse entre los [Estadios 1-3], e iniciar la corrección de la clase II mediante ortopedia funcional en el [Estadio 4], momento en el que comienza el crecimiento acelerado de la mandíbula; esta terapia de avance mandibular deberá mantenerse hasta que el cóndilo haya crecido y esté en contacto con la superficie articular. Se recomienda sobrecorregir llevando la mandíbula a casi clase III. (20)

Los aparatos funcionales estimulan el crecimiento suplementario de la mandíbula, la reposicionan hacia adelante estimulando el crecimiento condilar; cuando son usados en el estadio adecuado del paciente trabajan favorablemente y logran un crecimiento máximo de longitud mandibular.

Para obtener una respuesta eficaz en el tratamiento se debe valorar el momento oportuno para hacer la conversión de clase II a clase III [Estadio 4->7], y observar el ángulo goníaco (Co-Go-Me) que debe ser inferior a 128º para que sea un buen respondedor de lo contrario no tendrá un buen pronostico, porque la cantidad de crecimiento en estos casos no es buena. (20)

Dentro de algunos aparatos funcionales para el tratamiento de la clase II tenemos: [Estadio 4->7].

• Activador: Para maloclusión esquelética clase II div1 por deficiencia mandibular
  
  
• Bionator: Para maloclusión esquelética clase II div 1 por deficiencia mandibular
  
  
• Activador Abierto de Klammt: Para maloclusión esquelética clase II div1 por deficiencia mandibular
  
  
• Bloques Gemelos: Para clase II división 1 sin apiñamiento
  
  
• Frankel I: Para clase II div 1 de Angle, en las cuales existe un desbalance muscular asociado a la maloclusión
  
  
• Frankel II: Indicado en las maloclusiones clase II div 1 y 2
  
  
• Bimler tipo A: Para clase II div 1
  
  
• Bimler tipo B: Para clase II div 2
  
  
• Simoes Network 1y 4: Para Clase II
  
  
• Aparato de Herbst: utilizado en las correcciones de las clase II
  
  
• Posicionador Mandibular Quirós-Crespo: Para clase II div 2
  
  
• Pistas Planas: Indirectas para el tratamiento de las maloclusiones clase II o distoclusiones y directas con resina fotocurada como tratamiento interceptivo en dientes temporales. (19,23)

El tiempo ideal para incrementar o estimular el crecimiento mandibular y corregir la clase II mediante aparatos funcionales es el estadio 5 (o finales del 4) en el pico o brote de crecimiento puberal que concuerda con el crecimiento del maxilar inferior hasta el estadio 7. Terminar el tratamiento después del 7.

En el periodo del pico la mandíbula crece más en milímetros que antes o después del mismo, por eso es importante comprender cual es el momento del pico para trabajar en el, iniciando el tratamiento. (20)

En el estadio 9 el crecimiento mandibular ha terminado. Terapias ortopédicas funcionales aplicadas luego del estadio 9 no producirán crecimiento mandibular, sin embargo puede lograrse avance mandibular posicional mediante aparatos como el Posicionador Mandibular Quirós-Crespo (19), habituando o acostumbrando a la mandíbula a ubicarse en una posición protrusiva, aún cuando los cóndilos no estén en contacto con la superficie articular.

Por todo lo antes mencionado se recomienda tratar esta maloclusión en dos fases o tiempos

En el primer tiempo la deficiencia transversal maxilar [Estadios 1-3]

En el segundo la retrusión mandibular [Estadio 4->7] (20)


TRATAMIENTO DE LAS MALOCLUSIONES CLASE III 
Es necesario realizar un buen diagnóstico dentoesquelético antes de instaurar un tratamiento para una maloclusión clase III, pues estas maloclusiones pueden ser dentarias exclusivas (Maxilar superior e inferior en clase I, relación molar y canina en clase III), esqueléticas exclusivas (Maxilar superior e inferior en clase III, relación molar y canina en clase I), o dentoesqueléticas (Maxilares en clase III o con tendencia hacia clase III, relación molar y canina en clase III) 11

El tratamiento temprano puede ser de gran utilidad cuando no se trata de casos severos, en los cuales podemos interferir ante los primeros indicios de la maloclusión en un paciente con antecedentes familiares de clase III esqueletal. [Estadios 1-4->9+]

El uso de aparatología sencilla es útil en casos de problemas incipientes en dentición temporal o mixta temprana. Tales aparatos son:

• Plano inclinado: Para el tratamiento de la mordida cruzada anterior.
  
  
• Paleta de madera (bajalengua o paleta de helado): Se usa cuando uno o dos dientes se encuentran en mordida cruzada (ejercicios)
  
  
• Pistas directas de resina fotocurada: Para escalones mesiales observados en la relación molar
  
  
• Placas acrílicas con arco de Eschler [Estadios 1-4->9+]: Utilizados como interceptores o como correctores de la maloclusión, se le pueden agregar resortes o un tornillo expansor.

• Aparatos funcionales que también son recomendados en el tratamiento temprano de las clase III [Estadios 1-4->9+]:
  
  
  • Bimler de progenie o tipo C para el tratamiento de la mordida cruzada anterior donde no exista apiñamiento severo. Se construye en mordida constructiva a tope; estimula el crecimiento anterior del maxilar y la protrusión dentaria superior.
    
    
  • Simoes Network 3, con indicaciones y efectos similares al Bimler tipo C, se utiliza cuando el origen del problema es funcional.
    
    
  • Pistas Planas Indirectas para clase III o mesioclusiones. Estimula el crecimiento anterior del maxilar y produce rotación mandibular hacia abajo y atrás. Contraindicado en casos de altura facial anterior aumentada.

Todos estos aparatos mencionados funcionan como aparatos interceptivos. (28,19,21)

Esqueléticamente en la maloclusión clase III se pueden presentar problemas sagitales en el maxilar, en la mandíbula o una combinación de ambos con deficiencia en el maxilar y exceso de crecimiento mandibular; también se puede observar deficiencia transversal.

En esta maloclusión el componente genético es muy fuerte en las relaciones familiares, los hermanos e hijos pueden presentar el mismo problema.

Con el tratamiento se busca corregir o modificar el patrón de crecimiento; si no se trata, la maloclusión de clase III empeora con el tiempo y no se autocorrige.

El crecimiento de la mandíbula en la clase III es diferente que en la clase I. Una mandíbula crece normalmente en longitud 5 a 5.55 mm en el pico de crecimiento; en la clase III la cantidad de crecimiento en longitud es mayor: 8 a 8.5 mm aproximadamente y el pico de crecimiento dura más de un año o año y medio; la cantidad de crecimiento es diferente que en la normoclusión y el brote de crecimiento ocurre más tarde y dura más tiempo, esto es importante para planificar, hacer el tratamiento y al mandar al paciente al cirujano en los casos necesarios. Después del estadio 9 en las clase III la mandíbula sigue creciendo, en especial en los hombres. Si la clase II se remite al cirujano para avance mandibular a los 18 o 19 años de edad, la clase III por prognatismo mandibular se debe remitir al cirujano a los 23 o 25 años porque el crecimiento continúa y se mantiene después de la pubertad en un determinado nivel. (20)

Cuando existe deficiencia transversal y sagital del maxilar superior el protocolo a seguir para convertir una maloclusión clase III a clase I es el siguiente:

Expansión rápida maxilar (Haas Modificado, Fig.16a) [Estadios 1-3]

Corrección ortopédica con la mascara facial (Fig.16b) [Estadios 1-3]

Retención con un aparato retractor mandibular removible [Estadio 4-6->9+]

Se recomienda usar en la primera parte del tratamiento un expansor maxilar rápido (RME, Fig.16a) [Estadios 1-3] con férula acrílica oclusal del estilo Mcnamara, pero también se puede usar cualquier otro con bandas. Se debe activar el expansor rápido maxilar una vez al día hasta que las cúspides linguales de los molares superiores estén en contacto con las cúspides vestibulares de los molares inferiores y ocurra un exceso de expansión casi al borde de tijera. El expansor se usa activamente durante 1 mes aproximadamente pero luego permanece en la cavidad oral hasta que se retire el arco facial por lo que se mantiene en boca 1 año y unos meses aproximadamente. 

La segunda parte del tratamiento consiste en colocar una mascara facial para protraer el maxilar (Fig.16b) [Estadios 1-3]. El ultimo día de la activación del expansor maxilar se debe colocar la ortopedia correctiva con la mascara facial y dejar el expansor en boca todo el tiempo que se use la mascara facial. Se recomienda sobrecorregir sagitalmente y conseguir un overjet de 4 a 5 mm positivo y no detenerse en tope a tope. 

El tratamiento precoz [Estadios 1-3] antes del pico de crecimiento es el ideal para obtener buenos resultados. Se sugiere iniciar lo más temprano posible entre los estadios 1 y 3 donde se logra una buena protracción maxilar. El tiempo adecuado tiene importancia en la región anatómica que se quiere tratar usando el arco facial, en este caso sería la región posterior del maxilar, a nivel de las suturas palatino maxilar y pterigopalatina incitando el crecimiento sagital, se estimula la región posterior del maxilar cuando es halado por la mascara facial, se busca que crezca a ese nivel por respuesta de la sutura y el maxilar se desplace hacia adelante. Cuando la clase III se trabaja tempranamente se tiene control de la mandíbula, el arco facial provoca la protracción del maxilar superior y restringe el crecimiento de la mandíbula, teniendo así acción sobre el maxilar y sobre la mandíbula.

Cuando la maloclusión clase III se trata tardíamente (entre los estadios 4 y 7) no se puede hacer protracción del maxilar en forma significativa, solo se logrará protrusión dental. 

Después de la pubertad no tendremos ningún efecto esquelético maxilar pero sí sobre la dentadura y sobre la mandíbula, aun así se recomienda corregir al paciente en este tiempo usando el arco facial. El arco facial de protracción ejerce una fuerza de reacción sobre la mandíbula gracias al apoyo sobre el mentón, al tiempo que ejerce una acción de protracción en este tiempo sobre la dentadura maxilar compensando en muchas ocasiones la deficiencia maxilar.

En el adulto todo se ha fundido, ya no hay suturas y solo se lograría fracturar los huesos. 

En casi todos los casos de maloclusiones clase III se sugiere indicar arco facial aunque se pronostique que la corrección final será quirúrgica porque de esta manera se reduce la discrepancia entre los maxilares limitando la maloclusión ayudando al cirujano en su trabajo en el momento en que él intervenga. Los casos que van a cirugía con un overjet negativo de 12 mm son menos estables a largo plazo que los que van con 3 mm de discrepancia. Los pacientes clase III son difíciles de corregir por lo tanto se recomienda:

• Usar un buen protocolo de tratamiento
  
  
• Antes del tratamiento hacer un análisis de predicción para saber qué pacientes no se van a poder corregir e irán a cirugía
  
  
• Realizar la expansión rápida seguida con el uso del arco facial [Estadios 1-3]
  
  
• Sobrecorregir sagitalmente por lo menos hasta lograr 5 mm de sobremordida horizontal positiva (overjet)
  
  
• Usar el arco facial aunque la predicción sea negativa en todos los pacientes

En la tercera parte del tratamiento de las maloclusiones clase III se indica un aparato retractor mandibular removible. Cuando se considera el momento oportuno para detener el tratamiento, después de quitar el arco facial y el expansor rápido maxilar se debe colocar por uno o dos años un aparato de retención. Entre los más indicados están el Bimler progenie o tipo C, SN3 con arco de Eschler, o una sencilla placa acrílica superior con expansor bilateral, retenedores de Adams y Arco de Eschler. Este retenedor actuará como un tope que evita que la mandíbula trate de adelantarse, actúa como un aparato funcional para posicionar la mandíbula.

El Regulador de Funciones de Frankel III es útil para corregir maloclusiones clase III caracterizadas por retrusión esqueletal maxilar leve donde no hay prognatismo mandibular. [Estadios 1-3->8-9]


EXCESO DE DIMENSION VERTICAL
El exceso de dimensión vertical es llamado cara larga. Cuando la dimensión vertical anterior está aumentada y la dimensión posterior esta disminuida junto con la maloclusión clase III es difícil de tratar, esta mordida abierta esquelética generalmente tiene que ir a cirugía.

El objetivo del protocolo de tratamiento en el caso de la mordida abierta es incrementar la altura de la rama mandibular y la altura posterior de la cara de forma que la relación entre la altura posterior y la anterior mejore; se estimula el crecimiento vertical del cóndilo en su cartílago para que la altura de la rama aumente y se produzca una rotación anterior de la mandíbula. 

En el tratamiento se usa el expansor maxilar rápido con una férula que impide que broten los molares, luego la mentonera con tracción vertical para impedir el crecimiento vertical del mentón; esto es útil en la rotación anterior mandibular.

A la hora de considerar la oportunidad adecuada de iniciar el tratamiento con el expansor y la mentonera hay que tener en cuenta que en este problema se busca incrementar la altura vertical de la rama de la mandíbula y el momento oportuno de comenzar el tratamiento es el estadio 5 en el brote de crecimiento [Estadio 5], porque el objetivo es el cartílago condilar y éste responde mejor al tratamiento en este estadio comparado con cualquier otro momento del desarrollo, a diferencia de las suturas del maxilar superior en las maloclusiones clase III que responden de forma precoz en los estadios 1 al 3. (20,19)

Dado que el tratamiento de modificación del crecimiento cambia la expresión del crecimiento, pero tiene efectos escasos o nulos sobre el patrón de crecimiento subyacente del individuo, el tratamiento deberá continuar (al menos a nivel reducido) hasta haberse completado prácticamente dicho crecimiento tras la adolescencia. (11)


CONCLUSIONES
La oclusión normal no depende exclusivamente de las relaciones interdentales sino que está cíntimamente relacionada con el tamaño, forma y posición de los huesos de la cara y base del cráneo, en especial los maxilares y el hueso temporal. Al inicio del desarrollo de la dentición temporal se establece una oclusión “transitoria” que se verá afectada con el paso de los primeros años de la infancia y la pubertad por varios factores, entre los cuales quizás el más determinante sea el crecimiento esquelético. Dicho crecimiento no ocurre de manera constante y a un mismo ritmo durante el paso del tiempo, ni de manera simultánea en todas las estructuras óseas, de allí la importancia de conocer la forma, ritmo y tiempo de crecimiento de cada hueso o centro de crecimiento del complejo craneofacial, y de disponer de indicadores de maduración esquelética confiables y sencillos para poder valorar el potencial de crecimiento de cada paciente en cualquier momento de su infancia o adolescencia. A su vez es determinante conocer las bondades y limitaciones de las diferentes opciones terapéuticas ortopédicas en estrecha relación con el potencial de crecimiento del paciente. 

Si el crecimiento sólo se puede modificar mientras se está produciendo, el tratamiento mediante modificación del crecimiento será más eficaz cuando el paciente esté creciendo más rápidamente.(11)

El análisis carpal ha mostrado ser un método sencillo y eficaz para determinar el estadio de maduración esquelética de los pacientes con maloclusiones dentoesqueléticas, y al estar basado en una radiografía de la mano y muñeca, por su lejanía de las gónadas y del resto del cuerpo, y por tratarse de huesos poco compactos y poco radiopacos requiriendo baja intensidad de radiación y muy bajo tiempo de exposición (0.2 segundos) resulta un método seguro, poco invasivo, muy preciso en cuanto a la determinación del grado de maduración esquelética, e inocuo ante la necesidad de repetirlo varias veces durante cortos períodos de la infancia de cada paciente.

El manejo del análisis de maduración ósea es de vital importancia para el clínico encargado de diagnosticar y tratar maloclusiones dentoesqueletales, para poder indicar los tratamientos adecuados en el momento oportuno, pudiendo así, y solo así, esperar los efectos ortopédicos que cada terapéutica ofrece.

Tal como lo afirma Proffit “en la modificación ortopédica del crecimiento se aplican dos principios importantes. En primer lugar, parece obvio, aunque a veces se pasa por alto, que sólo se puede conseguir una modificación clínicamente significativa en pacientes que siguen creciendo. Por consiguiente, a todos los efectos prácticos, la modificación del crecimiento se debe efectuar antes o durante el estirón puberal. Aunque es cierto que los maxilares siguen creciendo tras la pubertad, la cuantía de dicho crecimiento (1 o 2 milímetros como máximo) rara vez permite corregir las discrepancias maxilares que causan la maloclusión esquelética.” (11)

A manera de resumen enunciativo mas no limitativo a continuación se enumeran los diferentes estadios de maduración carpal y algunos de los tratamientos que hallan su mayor efectividad en cada uno de dichos estadios:

Estadios 1 al 3:

• Expansión Ortopédica Maxilar Rápida – Aparato de Hyrax, Haas.
  
  
• Protracción Maxilar Extraoral con Arco Facial
  
  
• Estimulación de crecimiento anterior del maxilar mediante Modelador de Frankel III, Bimler de progenie, SN3, Pistas Planas Indirectas para clase III.
  

Estadio 3:

• Control del crecimiento anteroposterior excesivo del maxilar superior mediante fuerzas ortopédicas extraorales con Face Bow (Arco Facial), y de la mandíbula mediante arco de Eschler y/o mentonera. (mantener tratamiento hasta los estadios 7-9)
  

Estadio 4:

• Estimulación de crecimiento horizontal mandibular por avance mediante aparatología funcional (mantener terapia hasta el estadio 7 mínimo) - Activador, Bionator, Activador Abierto de Klammt, Bloques Gemelos, Frankel I para clase II div 1 de Angle, Frankel II en las maloclusiones clase II div 1 y 2, Bimler tipo A para clase II div 1, Bimler tipo B para clase II div 2, Simoes Network 1 y 4 para Clase II, Aparato de Herbst, Posicionador Mandibular Quirós-Crespo, Pistas Planas Indirectas para el tratamiento de las maloclusiones clase II o distoclusiones y Directas con resina fotocurada como tratamiento interceptivo en dientes temporales.
  
  
• Expansión Ortopédica Maxilar Rápida – Aparato de Hyrax, Haas. Si se inicia en este estadio o posterior, habrá cada vez mayor volcamiento vestibular de los dientes y menor crecimiento óseo sutural.
  

Estadio 5:

• Rotación Anterior Mandibular mediante Aumento de Dimensión Vertical Posterior - Mentonera con tracción vertical + Bloque de Mordida, Posicionador Mandibular Quirós-Crespo en mordida constructiva con aumento vertical posterior.
  

Estadios 6 al 8:

• Tratamientos ortopédicos iniciados en esta fase producirán pocos o ningunos cambios a nivel esquelético. La mayoría de los cambios logrados serán dentarios o dentoalveolares.
  

Estadio 9:

• A partir de este estadio el crecimiento natural se ha detenido. Las terapias o aparatos ortopédicos no producirán cambios en el crecimiento óseo. Pueden lograrse modificaciones miofuncionales, posturales, control de hábitos y movimientos ortodóncicos.